循环系统疾病-高血压病.ppt

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1、循环系统疾病-高血压病考考你:1、什么是血压、什么是血压?2、你知道自己的血压值是多少吗、你知道自己的血压值是多少吗?3、你会测量血压吗、你会测量血压吗?4、血压升高到多少是高血压、血压升高到多少是高血压?类别类别 收缩压(收缩压(mmHg)和或和或 舒张压(舒张压(mmHg)正常血压正常血压 120 80 正常高值正常高值 120-139 80-89 高血压高血压 140 90 1级高血压(轻)级高血压(轻)140-159 90-99 2级高血压(中)级高血压(中)160-179 100-109 3级高血压(重)级高血压(重)180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 90注意

2、注意若收缩压和舒张压分属不同分级,应以较高级别作为标准若收缩压和舒张压分属不同分级,应以较高级别作为标准2004 中国高血压指南高血压的分类高血压的分类 高血压高血压以血压升高为临以血压升高为临床表现的疾病床表现的疾病高血压病高血压病(95%)(95%)继发性高血压继发性高血压(5%)(5%)由某些疾病引起由某些疾病引起的血压升高的血压升高内分泌疾病内分泌疾病肾脏疾病肾脏疾病 高血压病高血压病 按照最新全国性高血压按照最新全国性高血压普查资料:我国高血压总普查资料:我国高血压总患病率为患病率为13.6%13.6%,男性高于,男性高于女性,城市高于农村,保女性,城市高于农村,保守估计全国高血压病

3、病人守估计全国高血压病病人至少有至少有1 1个亿。个亿。定义:定义:高血压病是以体循环动脉血压持续升高(收缩高血压病是以体循环动脉血压持续升高(收缩压压140mmHg和和/或舒张压或舒张压90mmHg)为主要表现的)为主要表现的临床综合征。临床综合征。好发年龄好发年龄:多见于中老年人。多见于中老年人。病变特征病变特征:是以是以全身细小动脉硬化全身细小动脉硬化为病变特征的为病变特征的全身性疾病。全身性疾病。我国最常见的心血管疾病之一。我国最常见的心血管疾病之一。多数病程漫长,症状显隐不定,不易坚持治疗。多数病程漫长,症状显隐不定,不易坚持治疗。晚期出现脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭而致死。晚期出现

4、脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭而致死。高血压病高血压病高血压病高血压病良性高血压良性高血压:又称为缓进型高血压又称为缓进型高血压恶性高血压恶性高血压:又称为急进型高血压又称为急进型高血压一、良性高血压的病因和发病机制一、良性高血压的病因和发病机制病因(危险因素)n原发性高血压病因尚不清楚原发性高血压病因尚不清楚n目前认为可能是存在一定的目前认为可能是存在一定的遗传易感性遗传易感性,加上多种后天加上多种后天环境因素环境因素的相互作用,使的相互作用,使正常血压调节机制失代偿所致。正常血压调节机制失代偿所致。遗传因素n常有明显家族聚集性n60%有家族史n双亲均有高血压者较之双亲无高血压者患病率高2-3

5、倍。饮食因素n高钠n长期大量饮咖啡n低钙、低钾、低镁职业和社会心理因素因素n脑力劳动者较多n特别是从事紧张性工作者n长期处于不良的心理状态(四)肾源性因素n肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌n近年采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗(五)其他因素n年龄增长n吸烟n酗酒n肥胖n缺乏体力活动发病机制发病机制:1钠水潴留钠水潴留心输出量增加心输出量增加2细小动脉功能和结构异常细小动脉功能和结构异常外周阻力增加外周阻力增加二、良性高血压的病理变化二、良性高血压的病理变化病变可分为三期:病变可分为三期:1 1、机能紊乱期、机能紊乱期 2 2、动脉病变期、动脉病变期 3 3、内脏病变期、内脏病变期(一)(一)机能

6、紊乱期机能紊乱期 为高血压的早期阶段。基本病理变化为高血压的早期阶段。基本病理变化全身全身细小动脉间歇性痉挛细小动脉间歇性痉挛、血压升高,因动脉无、血压升高,因动脉无器质性病变,痉挛缓解后血压可恢复正常。器质性病变,痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。心、脑、肾等器官也无器质性病变。临床表现:临床表现:血压升高,但常有波动,可偶伴血压升高,但常有波动,可偶伴有头晕、头痛,经过适当休息,血压可恢复有头晕、头痛,经过适当休息,血压可恢复正常。正常。(此期治疗效果最佳,但易被忽视)(此期治疗效果最佳,但易被忽视)(二)(二)动脉病变期动脉病变期1.细动脉硬化细动脉硬化是高血压病

7、的主要病变特征,表现为细动脉玻璃样是高血压病的主要病变特征,表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。膜动脉。2.小动脉增生性硬化小动脉增生性硬化 主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生,大量增生,管壁增厚、变硬、管腔狭窄。管壁增厚、变硬、管腔狭窄。3.大中动脉可无改变或发生粥样硬化大中动脉可无改变或发生粥样硬化 此期细小动脉硬化,此期细小动脉硬化,血压持续性升高,血压持续性升高,心、脑、肾等轻度器质性

8、病变,心:左心、脑、肾等轻度器质性病变,心:左心室代偿性肥大,肾:轻度蛋白尿,脑:心室代偿性肥大,肾:轻度蛋白尿,脑:头痛、头晕、注意力不集中。头痛、头晕、注意力不集中。(此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗(此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施相结合的综合措施)(三)内脏病变期(三)内脏病变期:此期是高血压病晚期,包括:此期是高血压病晚期,包括:心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜病变等。心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜病变等。血压持续升高,引起内脏器官发生器质性血压持续升高,引起内脏器官发生器质性病变,严重者可导致死亡。病变,严重者可导致死亡。1、心脏病变:、心脏病变:高血压性

9、心脏病高血压性心脏病心脏负担加重心脏负担加重心肌细胞心肌细胞增生、排增生、排列紊乱、列紊乱、纤维增加纤维增加心肌肥厚心肌肥厚a.向心性肥大(代偿期)向心性肥大(代偿期):左心室壁左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗,增厚,乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩心腔不扩张张,相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、,相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长,伴有较多分支。心肌细胞核肥变长,伴有较多分支。心肌细胞核肥大,圆形或椭圆形,核深染。大,圆形或椭圆形,核深染。正常心脏正常心脏 VS 向心性肥大的高血压心脏向心性肥大的高血压心脏心力衰竭心力衰竭n由于要长期泵出高于正常的由于要长期泵出高于正常的血压,心脏会感到非常疲劳;血压,

10、心脏会感到非常疲劳;久而久之,就会发生心脏衰竭,久而久之,就会发生心脏衰竭,这可以导致患者死亡这可以导致患者死亡 b.离心性肥大(失代偿期)离心性肥大(失代偿期):高血压性心:高血压性心脏病晚期,左心室代偿失调,心肌收缩力脏病晚期,左心室代偿失调,心肌收缩力降低,逐渐出现降低,逐渐出现心腔扩张,心力衰竭心腔扩张,心力衰竭。正常心脏正常心脏 VS 离心性肥大的高血压心脏离心性肥大的高血压心脏(1)高血压脑病高血压脑病:脑内细、小动脉硬化使血压:脑内细、小动脉硬化使血压骤升,导致以中枢神经系统功能障碍为主的症骤升,导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群,表现为脑组织水肿或点状出血,颅内高候群,表现

11、为脑组织水肿或点状出血,颅内高压,头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等,甚压,头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等,甚至昏迷至昏迷。2脑的病变脑的病变 高血压脑病、脑梗死、脑出血。高血压脑病、脑梗死、脑出血。(2)脑梗死(脑软化)脑梗死(脑软化):缺血脑组织发生:缺血脑组织发生贫血性梗死贫血性梗死,液,液化,形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞化,形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复,因增生修复,因病灶较小病灶较小,一般不引起严重后果。,一般不引起严重后果。(3)脑出血:脑出血:高血压病最严重的并发症,也是高血压病最严重的并发症,也是最常见的死亡原因。最常见的死亡原因。部位

12、:部位:基底节,内囊多见基底节,内囊多见,其次是大脑白质、脑干、小脑。,其次是大脑白质、脑干、小脑。机制:脑组织中细小动脉变硬、变脆,血压突然升高,可机制:脑组织中细小动脉变硬、变脆,血压突然升高,可 使血管破裂出血。使血管破裂出血。脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤,血压剧烈波脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤,血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。动可使动脉瘤破裂出血。基底节的供血血管基底节的供血血管豆纹动脉豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分从大脑中动脉呈直角分 出,当中动脉血压较高时,可使已变脆变硬的豆纹出,当中动脉血压较高时,可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。动脉破裂出血。临床特征:临床特征:脑出

13、血常为脑出血常为大出血大出血,患者表现为突然昏,患者表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失射消失.若出血累及内囊,可引起若出血累及内囊,可引起对侧对侧肢体偏瘫肢体偏瘫及感觉消失。及感觉消失。出血破入侧脑室,可引起昏迷,甚至死出血破入侧脑室,可引起昏迷,甚至死亡。亡。内囊处可见大面积出血灶,并有脑组织水肿内囊处可见大面积出血灶,并有脑组织水肿 3高血压病与高血压病与肾脏肾脏的损伤的损伤高血压高血压肾内肾内压力压力血管硬血管硬化受损化受损肾功能衰竭肾功能衰竭肾实质缺血肾实质缺

14、血导致肾单位导致肾单位不断减少不断减少 3肾的病变肾的病变 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾(1)肉眼观:双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量)肉眼观:双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 VS 正常肾正常肾(2)镜下病变特点:镜下病变特点:1)1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性;肾小球发生纤维化和玻璃样变性;2)2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失;相应的肾小管因缺血而萎缩、消失;3)3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润;间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润;4)

15、4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大,相应的病变相对较轻的肾小球代偿性肥大,相应的 肾小管代偿性扩张。肾小管代偿性扩张。4视网膜的病变:视网膜的病变:视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致,具有重要的临床意义。期变化基本一致,具有重要的临床意义。通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬、曲变硬、动静脉交叉处静脉受压;视网膜絮动静脉交叉处静脉受压;视网膜絮状渗出或出血、视神经乳头水肿。状渗出或出血、视神经乳头水肿。良性高血压的结局良性高血压的结局 病程长,发展缓慢,病程长,发展缓慢,早期采取适当治疗方式可早期采取

16、适当治疗方式可预防器官的器质性病变预防器官的器质性病变,晚期可因血压过高而死于,晚期可因血压过高而死于脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。恶性高血压病恶性高血压病 急进性高血压病又称恶性高血压病,占高血压病的急进性高血压病又称恶性高血压病,占高血压病的5,多见于青壮年,多为原发性,部分可继发于良性高血压病。多见于青壮年,多为原发性,部分可继发于良性高血压病。临床起病急,血压显著升高,常超过临床起病急,血压显著升高,常超过230/130mmHg,病变进,病变进展迅速,可发生高血压脑病,较早出现肾功能衰竭。多数患展迅速,可发生高血压脑病,较早出现肾功能衰竭。多数患者在一年内

17、死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。者在一年内死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。病理变化:特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动病理变化:特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。脉炎。良性高血压病和恶性高血压病的区别良性高血压病和恶性高血压病的区别 类型类型良性高血压病良性高血压病恶性高血压病恶性高血压病发病率发病率较常见(占较常见(占95)较少见(占较少见(占5)年年 龄龄主要见于中老年人主要见于中老年人多见于青壮年多见于青壮年病病 程程起病隐匿,病程长,达十起病隐匿,病程长,达十余年或数十年余年或数十年起病急,病程短,多数一年内起病急,病程短,多数一年内死亡死亡病变特征病变特征细动脉玻璃

18、样变,小动脉细动脉玻璃样变,小动脉硬化硬化细动脉纤维素样坏死,增生性细动脉纤维素样坏死,增生性小动脉硬化小动脉硬化受累器官受累器官全身细小动脉,主要为心、全身细小动脉,主要为心、肾、脑、视网膜肾、脑、视网膜全身细小动脉,主要以肾、脑全身细小动脉,主要以肾、脑严重严重后后 果果最终常死于脑出血、心力最终常死于脑出血、心力衰竭等衰竭等大多死于尿毒症、脑出血或心大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭力衰竭n男性,男性,5656岁,因间断头晕、头痛岁,因间断头晕、头痛1 1年余就诊。年余就诊。n患者于患者于1 1年发现劳累或生气后常有头晕、头痛,不伴年发现劳累或生气后常有头晕、头痛,不伴有恶心和呕吐,休息后

19、完全恢复正常,不影响日常有恶心和呕吐,休息后完全恢复正常,不影响日常工作和生活,未到医院诊疗。半年前单位体检时测工作和生活,未到医院诊疗。半年前单位体检时测血压血压140/90mmHg140/90mmHg,嘱注意休息,未服药至今。发病,嘱注意休息,未服药至今。发病来无心悸、气短和心前区痛,进食、睡眠好,大小来无心悸、气短和心前区痛,进食、睡眠好,大小便正常,体重无明显变化。既往体健,无药物过敏便正常,体重无明显变化。既往体健,无药物过敏史,吸烟史,吸烟3030余年,每日余年,每日2020支,不嗜酒,父亲死于脑支,不嗜酒,父亲死于脑出血。出血。n 体格检查:体格检查:T 36,P 80/min,BP 145/95mmHgT 36,P 80/min,BP 145/95mmHg(多次)(多次),R 18/min ,R 18/min 发育营养好,神清,皮肤发育营养好,神清,皮肤黏膜无黄染及皮疹,浅表淋巴结未触及,气管居中,黏膜无黄染及皮疹,浅表淋巴结未触及,气管居中,甲状腺不大,腹平软,肝脾未触及。甲状腺不大,腹平软,肝脾未触及。n实验室检查:实验室检查:WBC 6.2WBC 6.210109 9/L,N 70%,Hb 135 /L,N 70%,Hb 135 g/L g/L。

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