1、中毒医学知识讲座中毒医学知识讲座2022-10-72 第一节第一节 概述概述 定义：进入化学物质达到中毒量，产生组织和器官损害 分类:急性中毒 慢性中毒毒物 分类：工业性毒物 药物 农药、有毒动植物中毒医学知识讲座2022-10-73 病因与机制病因与机制 原因：职业性中毒 生活性中毒中毒医学知识讲座2022-10-74 毒物的代谢、吸收与排出：呼吸道 血液毒物 消化道 人体 肝脏 皮肤 粘膜 氧化、还原肾脏排出 水解、结合中毒医学知识讲座2022-10-75 中毒机制 局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞或细胞器的生理功能 受体的竞争中毒医学知识讲座2022-10-76
2、 影响毒性作用的因素 毒物的理化性质 机体状态 毒物相互影响中毒医学知识讲座2022-10-77 临床表现 急性中毒 皮肤粘膜表现：硝酸黄色 皮肤或口腔粘膜灼伤：盐酸棕色 硫酸黑色 紫绀:引起氧合血红蛋白不足如 麻醉药抑制呼吸中枢 刺激性气体引起肺水肿 亚硝酸盐引起高铁血红蛋白血症 黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒医学知识讲座2022-10-78 眼表现眼表现 瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱 瞳孔缩小：OPI、氨基甲酸脂 视神经炎：甲醇中毒医学知识讲座2022-10-79 神经系统表现神经系统表现 昏迷：催眠、镇静、麻醉药 肌纤维颤动：OPI、异烟肼 惊厥：窒息性毒物、拟除虫菊脂 瘫痪：蛇毒、OPI
3、精神失常:酒精、药物戒断 谵妄：阿托品、乙醇中毒医学知识讲座2022-10-710呼吸系统表现呼吸系统表现 呼出气味：酒味、苦杏仁味、蒜味 呼吸加快：水杨酸类、刺激性气体 呼吸减慢：催眠或吗啡 肺水肿：刺激性气体 OPI、百草枯中毒医学知识讲座2022-10-711 循环系统表现循环系统表现 心律失常 心脏骤停 休克 泌尿系统表现泌尿系统表现 肾小管坏死 肾缺血 肾小管堵塞 血液系统表现血液系统表现 溶血性贫血 出血 白细胞减少和再障 血液凝固障碍中毒医学知识讲座2022-10-712 消化系统表现消化系统表现 急性胃肠炎表现：腹泻、恶心、呕吐 中毒性肝炎的表现：黄疸、肝损害 发热：发热：阿托
4、品、棉酚阿托品、棉酚中毒医学知识讲座2022-10-713 诊断诊断 毒物接触史 临床表现 实验室检查中毒医学知识讲座2022-10-714 治疗治疗 治疗原则 立即终止接触毒物 紧急复苏和对症治疗 清除被吸收或尚未吸收的毒物 特效解毒药 预防并发症 中毒医学知识讲座2022-10-715 立即终止接触毒物立即终止接触毒物 立即脱离中毒现场 脱去污染衣物 清洗皮肤粘膜 中毒医学知识讲座2022-10-716 急性中毒治疗 终止继续暴露毒物 清除皮肤粘膜的毒物 清除伤口的毒物 中毒医学知识讲座2022-10-717 清除胃肠道尚未被吸收的毒物 1.催吐：昏迷惊厥休克/腐蚀性毒物禁用 物理法和药物
5、法 2.鼻胃管抽吸(nasogastric aspiration)3.洗胃(gastric lavage)1小时内最佳,部分4-6小时仍应 洗胃，腐蚀性毒物，食管静脉曲张/昏迷、惊厥不宜中毒医学知识讲座2022-10-718 (1)洗胃方法 体位:左侧卧位 确定胃管位置：50公分 洗胃液用量：200-300 毫升，总量2-5L，多可达8升 中毒医学知识讲座2022-10-719 (2)洗胃液的选择（表9-2-4）胃粘膜保护剂：牛奶、蛋清等 溶剂如汽、煤油可用液体石蜡 活性炭 吸附剂：1-2g/kg加入水 中和剂：强酸弱碱或强碱弱酸 沉淀剂：氟化物用葡萄糖酸钙 解毒剂：1:5000高锰酸钾可氧化
6、 生 物碱或毒蘑菇，碳酸氢钠对OPI中毒医学知识讲座2022-10-720 （3）洗胃并发症 胃穿孔或出血 吸入性肺炎 窒息中毒医学知识讲座2022-10-721 4.导泻 硫酸钠和硫酸镁 5.灌肠 6小时内、导泻无效或抑制肠蠕 动毒物如巴比妥类、阿片类1%温肥皂水连续多次灌肠中毒医学知识讲座2022-10-722 促进已吸收毒物的排出 1.强化利尿和改变尿液酸碱 2.吸氧 3.血液净化：透析:分子量小、非脂溶性 灌流:脂溶性或与蛋白结合者 血浆置换:游离或与蛋白结合的 毒物,尤其生物毒 中毒医学知识讲座2022-10-723 特殊解毒剂 (1)金属中毒解毒药：氨羧螯合剂和巯基螯合剂 铅中毒依
7、地酸二钠钙 砷、汞二巯基丙醇 砷、汞、铜、锑 二巯基磺酸钠 砷、汞、铜、锑、铅二巯基丁二钠 中毒医学知识讲座2022-10-724(2)高铁血红蛋白血症解毒药：小剂量亚甲蓝（美蓝：1-2mg/kg(3)氰化物中毒：3%亚硝酸钠 10ml iv 50%硫代硫酸钠 50ml iv(4)有机磷中毒：阿托品，解磷定等(5)中枢神经抑制剂解毒药：纳络酮 氟马西尼中毒医学知识讲座2022-10-725 (6)甲砒唑:乙醇脱氢酶抑制剂,为乙 二醇和 甲醇中毒的有效解毒药 (7)高血糖素:为钙通道阻滞剂和 受体阻滞剂解毒药,亦可用于奎 尼丁及三环抗抑郁药中毒 (8)奥曲肽:磺酰脲类过量引起的 低 血糖 中毒医
8、学知识讲座2022-10-726 紧急复苏和对症治疗：对症治疗重要 保护重要器官、恢复功能 中毒医学知识讲座2022-10-727第二节第二节 农药中毒农药中毒 杀虫药(有机磷/氨基甲酸酯)灭鼠药 除草剂 中毒医学知识讲座2022-10-728一 急性有机磷杀虫药中毒(AOPIP)主要通过抑制体内AChE，生理效应部位ACh大量蓄积，出现毒蕈碱样、烟碱样毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征和中枢神经系统等中毒症状和体征 多为油状/大蒜味/难溶于水 碱性环境易失效(敌百虫除外)中毒医学知识讲座2022-10-729 OPIOPI分类分类 剧毒类 LD5010mg/kg，如甲拌磷、内吸磷
9、、对硫磷 高毒类 LD50 10-100mg/kg 甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏 中毒类 LD50 1001000mg/kg 乐果、敌百虫/乙酰甲胺磷等 低毒类 LD50 10005000mg/kg 马拉硫磷/辛硫磷等中毒医学知识讲座2022-10-730 病因与机制病因与机制 原因：职业性中毒 （生产,使用,运输，保管 生活性中毒中毒医学知识讲座2022-10-731毒物的代谢、吸收与排出：呼吸道 血液 有机磷 胃肠道 人体 肝脏 皮肤 粘膜 肾脏排出 氧化、还原 水解、结合中毒医学知识讲座2022-10-732发病机制 有机磷 抑制胆碱酯酶 乙酰胆碱分解 乙酰胆碱堆积 胆碱能神经紊乱胆碱能神
10、经紊乱中毒医学知识讲座2022-10-733 临床表现临床表现 （一）急性中毒（一）急性中毒 口服10分钟-2小时发病，吸入30分钟，皮肤 吸收约2-6小时，胆碱能危象表现为 中毒医学知识讲座2022-10-7352.烟碱样症状 N样症状 横纹肌N-M接头处 ACh积蓄过多所致 表现为：震颤、痉挛、或肌力减退、瘫痪、吸肌麻痹等 交感神经释放儿茶酚胺：高血压中毒医学知识讲座2022-10-7363.中枢神经系统 头晕、头痛、谵妄、烦躁不安、抽搐或 昏迷中毒医学知识讲座2022-10-737 （二）迟发性神经病：发生于中毒症状消后23周,多见于甲胺磷、敌敌畏、乐果、敌百虫等，可能是由于OPI抑制神
11、经靶酯酶而使其老化所致.表现为感觉、运动型多发N病变。（三）中间型综合征：在重度中毒后2496小时突然出现颈屈肌和四肢近端肌无力和第/对脑神经支配的肌肉无力,出现睑下垂/呼吸肌麻痹而死亡,多见于甲胺磷、敌敌畏、乐果等，机制与CHE长期受抑制,N-M 接头处功能障碍有关.中毒医学知识讲座2022-10-738 中毒程度的临床判断中毒程度的临床判断 轻度中毒轻度中毒：毒蕈碱样症状 中度中毒：毒蕈碱烟碱样症状 重度中毒：除以上症状外，有昏迷、肺水肿、脑水肿等中毒医学知识讲座2022-10-739 实验室检查实验室检查 胆碱酯酶活力测定：正常人胆碱酶活力值为100 轻度者7050 中毒度为5030 重
12、度者多为30 尿中有机磷杀虫药分解产物测定中毒医学知识讲座2022-10-740 诊断诊断 根据病史 临床表现 胆碱酯酶测定多分级与确诊中毒医学知识讲座2022-10-741.治疗治疗 迅速清除毒物 1.脱离现场 2.清洗皮肤粘膜 3.洗胃、导泻敌百虫忌碱性药敌百虫忌碱性药对硫磷忌高锰酸钾对硫磷忌高锰酸钾中毒医学知识讲座2022-10-742（二）紧急复苏 1.呼吸肌麻痹 2.肺水肿等 中毒医学知识讲座2022-10-743（三）解毒药的使用 1.原则：早期、足量、联合、重复 2.胆碱酯酶复活剂：肟类化合物 解除烟碱样（N样）毒性作用，对M样症状和中枢性呼吸抑制无效，血A活性达以上则可停药。用
13、法见表(9-2-6)解磷定、氯磷定、双复磷等中毒医学知识讲座2022-10-744 3.抗胆碱药-阿托品 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制（1）M胆碱受体拮抗剂：又称外周型抗胆碱能药，如阿托品、山莨菪碱。（2）N胆碱受体拮抗剂：中枢型抗胆碱能药，如东莨菪碱、苯那辛。中毒医学知识讲座2022-10-745 治疗原则：阿托品化、逐渐减量、维持用量 阿托品用量（见表926）注意“阿托品化”与阿托品中毒的区别 4.复方制剂 拮抗剂和酶复能剂组合中毒医学知识讲座2022-10-746 对症治疗 呼衰 肺水肿 呼吸肌瘫痪 脑水肿中毒医学知识讲座2022-10-747中间综合征的治疗人工机械通气,解磷定1.0g/次，im，间隔给药，连续2-3天。中毒医学知识讲座2022-10-748再见中毒医学知识讲座
