1、病理生理学之水电病理生理学之水电第1页/共131页(physiologic basis of water and sodium balance)第一节第一节 水、钠代谢的生理学基础水、钠代谢的生理学基础第2页/共131页一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid)体液体液（body fluid）是由水和溶解于是由水和溶解于 其中的电解质、低分子有机化合物以其中的电解质、低分子有机化合物以 及蛋白质组成。及蛋白质组成。第3页/共131页Total body water(TBW)60%细胞内液细胞内液 40 细胞外液细胞外液
2、组织间隙组织间隙15组织液组织液血浆血浆5%Transcellular fluid(third space)2第4页/共131页 年龄年龄影响体液容量的因素影响体液容量的因素第5页/共131页胖瘦、性别胖瘦、性别第6页/共131页小儿体液的特点小儿体液的特点第7页/共131页二、水的功能与平衡二、水的功能与平衡1 1、水的生理功能、水的生理功能促进物质代谢促进物质代谢 调节体温调节体温 润滑作用润滑作用 结合水结合水第8页/共131页2 2、水平衡、水平衡 （1)1)正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换体内、外水交换)第9页/共131页v每日最低尿量每日最低尿
3、量500ml500ml v呼吸道失水呼吸道失水v皮肤不感蒸发皮肤不感蒸发生理需水量生理需水量:1500ml/day (从尿排代谢废物从尿排代谢废物35g/35g/日日 最大浓度最大浓度6 68g8g）第10页/共131页水自由通过水自由通过,蛋白质、蛋白质、NaNa 、K K、Ca Ca 2+2+等不等不 能自由通过能自由通过 蛋白质等大分蛋白质等大分子物质受限子物质受限,水水和电解质自由和电解质自由交换交换细胞内外、血管内外水的交换细胞内外、血管内外水的交换(2)(2)各体液间的水交换各体液间的水交换第11页/共131页三、电解质的分布、功能及钠的平衡三、电解质的分布、功能及钠的平衡电解质电
4、解质()：以离子状态溶于以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。体液中的各种无机盐或有机物。第12页/共131页1.1.电解质在体内的分布电解质在体内的分布 第13页/共131页表表 2 21 1 细胞内、外液的主要电解质成份细胞内、外液的主要电解质成份第14页/共131页渗透压渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的于溶质的微粒数微粒数，与，与微粒的大小微粒的大小无关。无关。体液的渗透压体液的渗透压第15页/共131页1 mol/L 1 mol/L 非电解质溶液非
5、电解质溶液 1 Osm/L1 Osm/L的渗透压的渗透压 1 mol/L 1 mol/L 电解质溶液：电解质溶液：1 mol/L NaCl1 mol/L NaCl溶液溶液 2 Osm/L2 Osm/L的渗透压的渗透压 1 mol/L CaCl1 mol/L CaCl2 2溶液溶液 3 Osm/L3 Osm/L的渗透压的渗透压 血浆总渗透压血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：正常范围是：280280310 mOsm/L310 mOsm/L。第16页/共131页血浆胶体渗透压：血浆胶
6、体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：特点：1.1.产生的渗透压是产生的渗透压是 1.5 mOsm/L1.5 mOsm/L。2.2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起在维持血管内外体液交换和血容量方面起 重要作用。重要作用。血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒指血浆中的晶体物质微粒(主要是电主要是电 解质离子解质离子)所产生的渗透压。所产生的渗透压。特点：特点：1.1.占血浆渗透压的绝大部分占血浆渗透压的绝大部分 2.2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。第17页/共131页渗透压平衡的自身
7、调节：渗透压平衡的自身调节：正常时：正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时失衡时再平衡：再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。低渗溶液中的水向高渗溶液流动。第18页/共131页2.2.电解质的功能电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动参与新陈代谢和生理功能活动 。第19页/共131页摄入摄入:100 100200 mmol/d 200 mmol/d WHO WHO：5 56 6克克/天。天。几乎全部经小肠吸收。几乎全
8、部经小肠吸收。排出排出:肾、皮肤等。肾、皮肤等。ECF 50%130150 mmol/LICF 10%10mmol/L骨质骨质 40%40%3.3.钠的平衡钠的平衡第20页/共131页粗调节粗调节:渴感渴感血浆晶体渗透压的升高血浆晶体渗透压的升高 有效血容量的减少有效血容量的减少 血管紧张素血管紧张素II II的增多的增多四、水、钠平衡的调节四、水、钠平衡的调节第21页/共131页 细调节细调节:抗利尿激素抗利尿激素 (antidiuretic hormone，ADH)水通道蛋白水通道蛋白 (aquaporins，AQP)心房利钠肽心房利钠肽(atrial natriuretic peptid
9、e，ANP)醛固酮醛固酮 (aldosterone，ADS)第22页/共131页抗利尿激素的调节作用抗利尿激素的调节作用第23页/共131页图图2-2 ADH2-2 ADH的作用机制的作用机制基底膜侧基底膜侧管腔侧管腔侧第24页/共131页醛固酮的调节醛固酮的调节保钠，保水，保钠，保水，排钾，排氢排钾，排氢 第25页/共131页1.1.强大的利钠利尿作用强大的利钠利尿作用 2.2.阻断肾素阻断肾素-醛固酮系统的作用醛固酮系统的作用 3.3.减轻失水或失血后减轻失水或失血后ADHADH水平增高的程度水平增高的程度又叫心房肽又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房是一组由心房 肌细胞产生
10、的多肽，约由肌细胞产生的多肽，约由21332133个氨基酸个氨基酸 组成。有利钠利尿的作用。组成。有利钠利尿的作用。第26页/共131页一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。第27页/共131页入水入水饮水、食物饮水、食物水水1700-2200850不感蒸发不感蒸发出水出水代谢水代谢水300150粪便粪便1000-1500尿尿总计总计2000-25002000-2500总计总计刺激因素刺激因素效应效应效应效应刺激因素刺激因素ADH（9 肽、肽、下丘脑合成）下丘脑合成）血容量下降血容量下降V2R（促进（促进水重吸收）水重吸收）增加增加GF
11、R牵拉心房牵拉心房ADH、高钾、高钾ANP（28肽、肽、心房肌）心房肌）渗透压升高渗透压升高抑制抑制NaCl重重吸收吸收Ald（肾上腺（肾上腺皮质）皮质）高钾低钠高钾低钠保钠排钾保钠排钾抑制抑制Ald及及ADH分泌分泌血容量下降血容量下降体液平衡及调节体液平衡及调节第28页/共131页 第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 (Disturbances ofwater and sodium balance)第29页/共131页第30页/共131页一、脱水一、脱水(Dehydration)体液容量减少体液容量减少(2%)(2%)。body water deficit 低渗性低渗性 高渗性高渗
12、性 等渗性等渗性第31页/共131页1、概念、概念失钠失钠失水失水 血清钠血清钠130mmol/L失钠失钠 ECFECF高渗高渗口渴口渴 ADH ADH 少尿，尿比重少尿，尿比重 ECFECF减少不明显减少不明显早期无休克早期无休克 ADSADS不增多不增多尿钠尿钠 晚期明显晚期明显ADS ADS 尿钠尿钠口干 CNSCNS功能障碍功能障碍 脱水热脱水热自我输液自我输液细胞内脱水细胞内脱水因皮肤蒸发水因皮肤蒸发水减少引起的体减少引起的体温上升。温上升。高渗性脱水时可引起细胞脱水高渗性脱水时可引起细胞脱水及细胞皱缩，脑细胞严重脱水及细胞皱缩，脑细胞严重脱水时会出现：嗜睡、抽搐、昏迷时会出现：嗜睡
13、、抽搐、昏迷等。等。第46页/共131页第47页/共131页4 4、高渗性脱水分型、高渗性脱水分型第48页/共131页5 5、高渗性脱水防治原则、高渗性脱水防治原则第49页/共131页1 1、概念、概念失水失水失钠失钠 血清钠血清钠130150mmol/L 130150mmol/L 血浆渗透压血浆渗透压280310mOsm/L 280310mOsm/L 细胞外液减少细胞外液减少三三)正常血钠性体液容量减少正常血钠性体液容量减少(等渗性脱水等渗性脱水,isotonic dehydration),isotonic dehydration)第50页/共131页等渗性脱水等渗性脱水第51页/共131页
14、丢失丢失(lost isotonic fluid)v 胃肠道丢失胃肠道丢失(gastrointestinal losses)v 皮肤丢失皮肤丢失(skin losses)v 液体积聚在第三间隙液体积聚在第三间隙(accumulate in third space)2 2、原因、原因第52页/共131页 3 3、等、等渗性脱水对机体的影响渗性脱水对机体的影响ECFECF渗透压正常，血渗透压正常，血NaNa+正常正常醛固酮醛固酮、ADH分泌分泌 尿量尿量 ECFECF减少减少 血容量血容量组织液量组织液量 ICFICF变化不明显变化不明显(1)(1)血浆渗透压和血钠的变化？血浆渗透压和血钠的变化？
15、(2)(2)容量的变化？脱水的主要部位？容量的变化？脱水的主要部位？(3)(3)激素水平的变化？激素水平的变化？第53页/共131页1)1)去掉病因去掉病因 2)2)补渗透压偏低的补渗透压偏低的NaClNaCl液（液（1/21/22/32/3张）张）4 4、等渗性脱水防治原则、等渗性脱水防治原则第54页/共131页脱水概述脱水概述呕吐呕吐 腹泻腹泻 大面积烧伤大面积烧伤 大量放胸腹水大量放胸腹水等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水未治疗，皮肤、呼吸补水未补钠急性大量第55页/共131页表表2-3 2-3 三型脱水的比较三型脱水的比较 第56页/共131页1 1、定义、定
16、义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿发生在体腔内，称为水肿发生在体腔内，称为积水积水(Hydrops)。二二 水肿（水肿（edemaedema）第57页/共131页部位：部位：皮下水肿皮下水肿 脑水肿脑水肿 肺水肿肺水肿原因：原因：肾性水肿肾性水肿 肝性水肿肝性水肿 心性水肿心性水肿 营养不良性水肿营养不良性水肿 淋巴性水肿淋巴性水肿 炎性水肿炎性水肿范围：范围：全身性水肿全身性水肿 （anasarca)anasarca)局部性水肿局部性水肿 (local edema)(local edema)水肿液存在状态：水肿液存在状态：凹陷性水肿凹陷性水肿 隐性水
17、肿隐性水肿2 2、水肿的分类、水肿的分类第58页/共131页3 3、水肿的发病机制、水肿的发病机制第59页/共131页毛细血管平均压：毛细血管平均压：17 mmHg 组织间隙流体静压：组织间隙流体静压：-6.5 mmHg 血浆胶渗压：血浆胶渗压：28 mmHg 组织间隙胶渗压：组织间隙胶渗压：5.0 mmHg=(17-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg 正常血管内、外液体交换正常血管内、外液体交换第60页/共131页v血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure)合成合成：肝硬化、营养不良：
18、肝硬化、营养不良 丧失丧失：肾病综合症、烧伤：肾病综合症、烧伤 分解分解：慢性感染、恶性肿瘤：慢性感染、恶性肿瘤V V压压：充血性心衰、血栓：充血性心衰、血栓内塞内塞、肿瘤、肿瘤外压外压 A A充血：炎性水肿充血：炎性水肿 组织液生成组织液生成回流回流v毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)第61页/共131页v微血管壁通透性微血管壁通透性 (increased capillary permeability)第62页/共131页v淋巴回流障碍淋巴回流障碍(lymphatic obstruction)(lym
19、phatic obstruction)第63页/共131页3 3、水肿的发病机制、水肿的发病机制第64页/共131页 0.50.51 1 999999.599.5 第65页/共131页v肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate）原发性原发性:肾小球病变肾小球病变 继发性继发性:有效循环血量减少有效循环血量减少 v肾血流重分布肾血流重分布 皮质肾单位血流皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对近髓肾单位血流相对 影响球影响球-管失衡的因素管失衡的因素第66页/共131页(占占85%)85%)(占占15%)15%)第67页/共131页v
20、近端小管重吸收钠水增多近端小管重吸收钠水增多 肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（filtration fractionfiltration fraction）增加）增加 心房利钠肽（心房利钠肽（ANPANP）分泌减少）分泌减少 滤过分数肾小球滤过率滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量肾血浆流量 第68页/共131页肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压(net filtration pressure)Blood hydrostatic pressure(BHP)60 mmHg outColloid osmotic pressure(COP)-32 mmHg inCapsular pressure(CP)-
21、18 mmHg inNet filtration pressure(NFP)10 mmHg outNFPBHP60 outCOP32 inCP10 out18 in第69页/共131页循环血量减少循环血量减少:出球小动脉收缩出球小动脉收缩入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率肾小球滤过率/肾血浆流量肾血浆流量 滤过分数增加滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多 第70页/共131页v远端小管和集合管重吸收钠水增加远端
22、小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多分泌增多 ADH分泌增加分泌增加 第71页/共131页（三）高钾血症的防治原则(2)容量的变化？脱水的主要部位？血管内外液体交换失衡的因素第128页/共131页TBW(%)（三）高钾血症的防治原则第119页/共131页髓袢对NaCl重吸收障碍，髓质高渗环境破坏，影响尿浓缩5、高渗性脱水防治原则凹陷性水肿v 心性水肿心性水肿(cardiac edema)左心衰左心衰心源性肺水肿心源性肺水肿 呼吸困难呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸 全身性水肿分布的特点全身性水肿分布的特点第72页/共131页下垂性水肿下垂性水肿 静脉压升高静脉压升高 肝肿大肝肿大 腹水腹水 双
23、下肢明显水肿双下肢明显水肿 右心衰右心衰心性水肿心性水肿 第73页/共131页v 肾性水肿肾性水肿 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低肾病性水肿：三高一低 v 肝性水肿肝性水肿 特点特点:腹水腹水 高：尿蛋白 血脂 水肿 低：血浆白蛋白第74页/共131页4 4、水肿对机体的影响、水肿对机体的影响第75页/共131页第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱(Disturbances of Potassium balance)第76页/共131页一、钾的生理功能、钾平衡及其调节一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一一)钾的生理功能钾的生理功能 v维持细胞
24、新陈代谢，参与糖原、维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成蛋白质合成 v保持细胞静息膜电位，参与动作保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成电位的形成 v调节渗透压、酸碱平衡调节渗透压、酸碱平衡第77页/共131页1.1.摄入摄入2.吸收吸收(50mmol/Kg体重体重)2%2%细胞内细胞内 （二）钾的平衡（二）钾的平衡第78页/共131页肾排钾特点肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排 第79页/共131页跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节摄入：摄入：70-100mmol细胞外液钾量细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节（三）钾平衡的调节第80页/共131页1
25、.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移泵：指钠泵：指钠-钾泵，钾泵，即即NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶,将将K K+泵入细泵入细胞内胞内 漏：指钾离子漏：指钾离子顺浓度差通过顺浓度差通过各种各种K K+通道通道进入细胞外进入细胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM第81页/共131页影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素v 激素：胰岛素，儿茶酚胺激素：胰岛素，儿茶酚胺 v 细胞外液的细胞外液的K K+浓度浓度 v 酸碱平衡酸碱平衡第82页/共131页肾小球滤过肾小球滤过(100%)(100%)近曲小管和髓袢重吸收近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)(90-95
26、%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节第83页/共131页1)1)基膜的基膜的NaNa+-K-K+泵活性泵活性 2)2)管腔面胞膜对管腔面胞膜对K K+的通透性的通透性 3)3)从血液到小管腔钾的电化从血液到小管腔钾的电化学梯度学梯度Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+血管血管肾小管腔肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节远曲小管和集合管对钾的调节第84页/共131页影响远曲、集合管排钾的因素影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮醛固酮 细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度 远端原尿流速远
27、端原尿流速 酸碱平衡状态酸碱平衡状态 Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+血管血管小管腔小管腔第85页/共131页3.3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾和汗液排钾第86页/共131页概念概念(concept)Serum K+二、低钾血症二、低钾血症 (Hypokalemia)第87页/共131页消化消化道道ECFICF（）原因和机制（）原因和机制 第88页/共131页消化消化道道ECFICF第89页/共131页ECFICF第90页/共131页ECFICF第91页/共131页1.摄入不足摄入不足:长期不能进食长期不能进食 钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排(10mmol)Hypokale
28、mia 第92页/共131页v经胃肠道失钾经胃肠道失钾2 2钾丢失过多钾丢失过多第93页/共131页v经肾脏失钾经肾脏失钾 排钾性利尿剂排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速 镁缺失镁缺失 远端肾小远端肾小管性酸中毒管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子远曲小管腔内阴离子 Na+K+Na+K+醛固酮醛固酮Mg利尿剂利尿剂2 2钾丢失过多钾丢失过多第94页/共131页低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强糖原合成增强 -肾上腺素受体活性增强肾上腺素受体活性增强 钡中毒钡中毒 急
29、性碱中毒急性碱中毒 3 3钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多第95页/共131页H+H+K+血血KK+K+Na+Na+H+第96页/共131页1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响 v肌肉组织兴奋性降低肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability)v 横纹肌溶解横纹肌溶解（二）对机体的影响（二）对机体的影响第97页/共131页兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+=59.5 lg K+e/K+i静息电位负值静息电位负值 ，兴奋性，兴奋性 静息电位负值静息电位负值 ，兴奋性，兴奋性第98页/共131页超极化阻滞超极
30、化阻滞第99页/共131页 因静息电位与阈电位距离增大而使神经因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。肌肉兴奋性降低的现象。表现表现 骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 CNSCNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞超极化阻滞 第100页/共131页2.2.对心脏的影响对心脏的影响膜 内 外 离膜 内 外 离子 浓 度 差子 浓 度 差增大增大*第101页/共131页心电图的改变心电图的改变PQRSTQRSQRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；STST
31、段：段：压低，缩短；压低，缩短；T T波：波：增宽，低平；增宽，低平；U U波：波：明显增高。明显增高。第102页/共131页第103页/共131页低血钾与病理性低血钾与病理性U U波的关系波的关系第104页/共131页肾小管损伤，对肾小管损伤，对ADH反应性下降；反应性下降；髓袢对髓袢对NaCl重吸收障碍重吸收障碍，髓质高，髓质高渗环境破坏，影响尿浓缩渗环境破坏，影响尿浓缩第105页/共131页反常性酸性尿反常性酸性尿第106页/共131页（三）低钾血症的防治原则（三）低钾血症的防治原则第107页/共131页钾摄入不足钾摄入不足长时间禁食长时间禁食钾丢失过多钾丢失过多消化道消化道呕吐、腹泻呕
32、吐、腹泻肾肾利尿利尿醛固酮增多症醛固酮增多症肾疾病肾疾病肾小管酸中毒肾小管酸中毒低镁低镁皮肤皮肤大量出汗（未补充）大量出汗（未补充）钾入胞增多钾入胞增多5 5 种原因种原因低钾血症的发病原因低钾血症的发病原因第108页/共131页低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响心肌电生理改变心肌电生理改变机制机制兴奋性增高对钾通透性降低，Em 绝对值降低自律性增高复极4 期钾外流减慢（相对于钠内流）自动去极化加快传导性降低Em 绝对值降低使去极化不完全收缩性先高后低2 期钙内流增加（轻度）代谢障碍或变性坏死（严重、慢性）心律失常心动过速早搏对强心甙类敏感性增加（其与钠钾ATP 酶亲和力增强）增加了毒性
33、降低了疗效骨骼肌损害痉挛、坏死、横纹肌溶解（缺血缺氧）肾脏损害集合管上皮细胞肿胀、增生尿浓缩障碍（多尿）第109页/共131页S-TTSRQPS-T压低T波低平U波明显正常心电图正常心电图低钾心电图P两房去极化两房去极化QRS两室去极化两室去极化T心室复极心室复极S-T心室完全去极化心室完全去极化时程时程Q-T心室去极化至完心室去极化至完全复极时程全复极时程T 波低平波低平复极复极3期延长期延长S-T压低压低复极复极2 期延长期延长U 波明显波明显 超长期延长超长期延长低钾心电图改变及机理低钾心电图改变及机理第110页/共131页缺钾缺钾骨骼肌骨骼肌乏力（乏力（3mmol3mmol）、肌无力、
34、软瘫、腱反射减弱消失、）、肌无力、软瘫、腱反射减弱消失、呼吸肌麻痹、麻木疼痛、肌纤维溶解坏死（呼吸肌麻痹、麻木疼痛、肌纤维溶解坏死（2.52.5）消化消化恶心呕吐、厌食、腹胀便秘、肠蠕动减弱、肠麻痹恶心呕吐、厌食、腹胀便秘、肠蠕动减弱、肠麻痹中枢中枢萎靡、反应迟钝、嗜睡昏迷萎靡、反应迟钝、嗜睡昏迷循环循环心动过速、期前收缩、心肌坏死纤维化、心动过速、期前收缩、心肌坏死纤维化、T T波低宽波低宽倒置、倒置、Q-TQ-T延长、出现延长、出现U U波、波、ST ST 下降、室颤下降、室颤泌尿泌尿口渴多饮、夜尿口渴多饮、夜尿酸碱酸碱代碱（酸性尿）代碱（酸性尿）转移性低钾转移性低钾周期性低钾周期性低钾半
35、夜突发、双下肢软瘫、半夜突发、双下肢软瘫、1-2h1-2h达高峰、持续数小时达高峰、持续数小时稀释性低钾稀释性低钾水中毒、水过多水中毒、水过多低钾的临床表现低钾的临床表现第111页/共131页补钾量补钾量轻轻3.0-3.53.0-3.58g KCl8g KCl中中2.5-3.02.5-3.024g KCl24g KCl重重2.0-2.52.0-2.540g KCl40g KCl钾制剂钾制剂KClKCl、枸橼酸钾、醋酸钾、枸橼酸钾、醋酸钾补钾方法补钾方法途径途径首选口服、重症静滴首选口服、重症静滴速度速度20-40mmol/h20-40mmol/h浓度浓度20-40mmol/L20-40mmol
36、/L注意事项注意事项见尿补钾、心电监护见尿补钾、心电监护KCl+NaCl or GS KCl+NaCl or GS 胞内外平衡胞内外平衡时间超时间超15h15h纠正碱中毒、低镁血症、防止纠正碱中毒、低镁血症、防止低钙低钙低钾血症的治疗第112页/共131页 5 5岁男孩岁男孩,脓血便脓血便8 8天天,高热高热3 3天天,食少食少,多饮多尿多饮多尿,近两天近两天乏力乏力,呼吸困难呼吸困难2 2小时入院小时入院,神志不清神志不清,口唇发绀口唇发绀,腹膨隆腹膨隆,肠鸣音消肠鸣音消 失失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,140mmol/L,血血钾钾2.31mmol/L,
37、2.31mmol/L,血氯血氯97mmol/L97mmol/L。除补液与抗炎外除补液与抗炎外,静脉输静脉输 0.3%KCl,6h 0.3%KCl,6h 出出 现呼吸困难缓解现呼吸困难缓解,10h,10h 四肢瘫痪消失四肢瘫痪消失,神志转清。此神志转清。此时血钾时血钾3.5mmol/L,3.5mmol/L,继续补钾继续补钾,痊愈出院痊愈出院.1.患儿是否存在低钾血症患儿是否存在低钾血症?是否缺钾是否缺钾?2.为什么补钾要补为什么补钾要补5天天,补快点行不行补快点行不行?为什么为什么?第113页/共131页概念概念(concept)Serum K+第114页/共131页（）原因和机制（）原因和机制
38、 1.1.肾排钾减少肾排钾减少GFRGFR减少减少 醛固酮醛固酮（Addison 病）病）潴钾类利尿剂潴钾类利尿剂第115页/共131页酸中毒酸中毒 缺氧缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹高钾血症型周期性麻痹3 3.钾摄入过多钾摄入过多2 2.细胞内钾移出细胞外细胞内钾移出细胞外第116页/共131页1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体的影响（二）高钾血症对机体的影响第117页/共131页血血K K+细胞内外细胞内外 KK+差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）静息
39、电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）第118页/共131页 静息电位等于或低于阈电静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。位使细胞兴奋性降低的现象。第119页/共131页*2.2.对心脏的影响对心脏的影响第120页/共131页第121页/共131页（三）高钾血症的防治原则（三）高钾血症的防治原则第122页/共131页表现表现机理机理急性轻度（急性轻度（5.5-7.5）感觉异常、刺痛感觉异常、刺痛Em减少减少兴奋性增高兴奋性增高急性重度（急性重度（7.0-9.0）软弱、麻痹软弱、麻痹Em过小过小去极化阻滞去极化阻滞慢性慢性几乎无改变几乎无改变Em变化不明显变化
40、不明显高钾血症对神经肌肉的影响高钾血症对神经肌肉的影响第123页/共131页心肌电生理改变心肌电生理改变机制机制急性轻度急性轻度兴奋性增高兴奋性增高与神经肌肉类似与神经肌肉类似急性重度急性重度兴奋性降低兴奋性降低慢性慢性兴奋性无改变兴奋性无改变自律性降低自律性降低膜对钾通透性增高膜对钾通透性增高复极复极4 4 期钾外流加速期钾外流加速传导性降低传导性降低Em Em 绝对值降低使去极绝对值降低使去极化不完全化不完全收缩性减弱收缩性减弱抑制复极抑制复极2 2 期钙内流期钙内流高钾血症心肌电生理、心电图及机能改变高钾血症心肌电生理、心电图及机能改变主要表现主要表现机理机理T T 波高耸波高耸复极复极
41、3 3期缩短期缩短Q-TQ-T缩短缩短 复极复极2 2 期延长期延长高钾血症心肌机能改变：主要表现为传导功能障碍，可高钾血症心肌机能改变：主要表现为传导功能障碍，可引发严重的传导阻滞甚至停博。临床表现常被原发病引发严重的传导阻滞甚至停博。临床表现常被原发病掩盖，收缩功能减退心音低钝、心率减慢、室早、房掩盖，收缩功能减退心音低钝、心率减慢、室早、房室传导阻滞、颤动甚至停博于舒张期。大于室传导阻滞、颤动甚至停博于舒张期。大于6mmol6mmol就就可见高而尖的可见高而尖的T T波。血压早期高后期低、出现血管收波。血压早期高后期低、出现血管收缩缺血、疲乏、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失、迟钝缩缺血、疲乏
42、、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失、迟钝昏迷。昏迷。第124页/共131页Total body water(TBW)60%细胞内液细胞内液 40 细胞外液细胞外液组织间隙组织间隙15组织液组织液血浆血浆5%Transcellular fluid(third space)2第125页/共131页 第126页/共131页4 4、低渗性脱水分型、低渗性脱水分型第127页/共131页4 4、高渗性脱水分型、高渗性脱水分型第128页/共131页表表2-3 2-3 三型脱水的比较三型脱水的比较 第129页/共131页v肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate）原发性原发性:肾小球病变肾小球病变 继发性继发性:有效循环血量减少有效循环血量减少 v肾血流重分布肾血流重分布 皮质肾单位血流皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对近髓肾单位血流相对 影响球影响球-管失衡的因素管失衡的因素第130页/共131页心电图的改变心电图的改变PQRSTQRSQRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；STST段：段：压低，缩短；压低，缩短；T T波：波：增宽，低平；增宽，低平；U U波：波：明显增高。明显增高。第131页/共131页
