1、1确定肝内占位性病变并提出定位，确定肝内占位性病变并提出定位，定性诊断。定性诊断。鉴别右上腹肿块的来源，以及与周鉴别右上腹肿块的来源，以及与周围邻近组织、器官的关系。围邻近组织、器官的关系。了解肝的结构和其他病变，如门静了解肝的结构和其他病变，如门静脉高压的原因及程度。脉高压的原因及程度。2lX线检查线检查 透视和平片，诊断价值有限。透视和平片，诊断价值有限。3l借助气体、腹部脂肪观察借助气体、腹部脂肪观察 肝下缘、肝角肝下缘、肝角 肝脏体积增大肝脏体积增大 形状异常形状异常 肝内钙化肝内钙化 积气积气 脓腔定位脓腔定位 4l肝动脉造影肝动脉造影 l门静脉造影门静脉造影 l肝静脉造影肝静脉造影
2、 l经皮穿刺门静脉造影经皮穿刺门静脉造影 l血管造影无绝对禁忌证，对碘过敏、骨血管造影无绝对禁忌证，对碘过敏、骨髓病、肝肾衰竭、极度虚弱的病人不宜髓病、肝肾衰竭、极度虚弱的病人不宜采用。采用。5l发现和诊断小肿瘤或了解占位病变的性发现和诊断小肿瘤或了解占位病变的性质及其具体范围质及其具体范围 l血管性病变的诊断血管性病变的诊断 l外伤的评估外伤的评估 l介入放射学治疗介入放射学治疗6l肝动脉为例肝动脉为例，呈树枝状（动脉期），分，呈树枝状（动脉期），分布均匀，走行自然，管径由粗变细，比布均匀，走行自然，管径由粗变细，比例匀称。例匀称。7l血管造影的异常表现血管造影的异常表现l血管侵蚀血管侵蚀：
3、边缘不整，粗细不均，狭窄闭塞。：边缘不整，粗细不均，狭窄闭塞。l肿瘤新生血管肿瘤新生血管：肿瘤供血血管粗细不均，长短不：肿瘤供血血管粗细不均，长短不一，迂曲紊乱的局部血管增多。一，迂曲紊乱的局部血管增多。l肿瘤染色肿瘤染色：在毛细血管相表现为肿瘤内部密度增：在毛细血管相表现为肿瘤内部密度增高。恶性肿瘤密度可浓淡不均，边界不清，良性高。恶性肿瘤密度可浓淡不均，边界不清，良性多为均匀，边界也清晰。多为均匀，边界也清晰。l造影剂潴留造影剂潴留：肿瘤内坏死或：肿瘤内坏死或V V扩张，造影剂外溢，扩张，造影剂外溢，可延长时间停留其中，显示为不规则血管湖，血可延长时间停留其中，显示为不规则血管湖，血管性或
4、恶性肿瘤常见。管性或恶性肿瘤常见。l 动静脉短路动静脉短路：动脉期可见静脉显影，恶性肿瘤多：动脉期可见静脉显影，恶性肿瘤多见，良性少见。见，良性少见。8l血管造影的异常表现血管造影的异常表现l血管移位血管移位：肝内占位性病变，压迫周围血管分离，：肝内占位性病变，压迫周围血管分离，拉直或弧状变形，呈拉直或弧状变形，呈“抱球抱球”征，良性多见。征，良性多见。l血管扩张血管扩张：血管型肿瘤的营养血管，较正常扩张：血管型肿瘤的营养血管，较正常扩张明显。明显。l充盈缺损充盈缺损：肝占位病变，由于正常肝实质密度升：肝占位病变，由于正常肝实质密度升高而形成占位区缺损，多见良性病变，少血管病高而形成占位区缺损
5、，多见良性病变，少血管病变，如囊肿。变，如囊肿。l血管腔内闭塞血管腔内闭塞：门脉、肝：门脉、肝V V、大血管突然闭塞，、大血管突然闭塞，多为血栓或瘤栓。多为血栓或瘤栓。l侧枝血管形成侧枝血管形成：循环障碍，门脉高压或栓塞术后：循环障碍，门脉高压或栓塞术后都可，表现为多血管出现。都可，表现为多血管出现。910l（一）（一）CT平扫（平扫（plain CT）l检查前准备检查前准备l扫描方法：仰卧位，必要时侧卧或俯卧位（防扫描方法：仰卧位，必要时侧卧或俯卧位（防止胃内气体干扰）止胃内气体干扰）l范围：全肝，肝脏上缘到肝角下缘范围：全肝，肝脏上缘到肝角下缘 l参数：常规层厚参数：常规层厚10mm，间隔
6、，间隔10mm，连续扫，连续扫描，可疑部位可薄层（描，可疑部位可薄层（5mm，3mm）l肝肝CT值：值：4060Hu l窗位：窗位：4555Hu 窗宽：窗宽：100200Hu 11l目的目的：增大病变与正常组织对比，扩大二者的：增大病变与正常组织对比，扩大二者的密度差，使病变显示更清晰及观察病变的血供密度差，使病变显示更清晰及观察病变的血供情况，可获得动脉期，门脉期和平衡期的情况，可获得动脉期，门脉期和平衡期的CT图像。图像。l造影剂造影剂：离子或非离子型的碘剂：离子或非离子型的碘剂 l常用的造影剂增强方法常用的造影剂增强方法 静脉滴注法静脉滴注法 静脉快速静脉快速注入法注入法12l肝叶，肝段
7、的划分肝叶，肝段的划分lCT对肝脏大小的估计对肝脏大小的估计 1cm层厚不超过层厚不超过15层层l肝脏的密度比脾脏高肝脏的密度比脾脏高l肝动脉和门静脉双重供血肝动脉和门静脉双重供血 前者前者25，后，后者者75，致肝脏三期表现不同，致肝脏三期表现不同1314l密度均匀的实质形，轮廓光滑、整齐，密度均匀的实质形，轮廓光滑、整齐，CT值值4060Hu，胆管，胆管CT值值1030Hu。l位于肝门附近的静脉、胆管、肝动脉因位于肝门附近的静脉、胆管、肝动脉因粗大易显示，造影增强后，肝内外血管粗大易显示，造影增强后，肝内外血管显示清楚，肝门和肝裂（韧带裂）由于显示清楚，肝门和肝裂（韧带裂）由于较多纤维组织
8、及脂肪，显示为低密度。较多纤维组织及脂肪，显示为低密度。151617181920lMRIMRI检查无创，获得冠、横、矢状三个方向图检查无创，获得冠、横、矢状三个方向图像，病变可做立体定位，本身可显示门脉及肝像，病变可做立体定位，本身可显示门脉及肝V V分支，组织对比度强，可清楚了解大小、形分支，组织对比度强，可清楚了解大小、形态、轮廓、内部结构，可通过信号变化、病变态、轮廓、内部结构，可通过信号变化、病变本身特征，诊断良恶性病变。本身特征，诊断良恶性病变。lMRIMRI空间分辨率力差，受呼吸影响，宜产生伪空间分辨率力差，受呼吸影响，宜产生伪影，对腹腔内增大淋巴结显示不如影，对腹腔内增大淋巴结显
9、示不如CTCT21 l1自旋回波序列（自旋回波序列（SE）（）（spin E）T1采用采用短短TR（重复时间），短（重复时间），短TE（回波时间），（回波时间），T2采用长采用长TR，较长，较长TE。l2短自转时间反转恢原序列（短自转时间反转恢原序列（STIR）脂肪脂肪抑制，抑制皮下脂肪，腹膜后脂肪信号。抑制，抑制皮下脂肪，腹膜后脂肪信号。l3梯度回波（梯度回波（GRE），快速小角度激发成像，快速小角度激发成像 TR、TE时间短，成像时间可为十几秒数十秒，时间短，成像时间可为十几秒数十秒，采集时病人屏气，可减少呼吸运动伪影。采集时病人屏气，可减少呼吸运动伪影。22lT1T1加权、加权、T2T2
10、加权加权 均为中等信号，与脾信均为中等信号，与脾信号相似号相似 T1WI T1WI 肝信号高于脾，肝信号高于脾，T2WIT2WI肝信肝信号低于脾号低于脾 l对肝静脉、门脉对肝静脉、门脉显示率达显示率达90100%90100%无信无信号血管影，对肝动脉显示不清号血管影，对肝动脉显示不清 扩张胆管扩张胆管T1T1与静脉血管不易区分，与静脉血管不易区分，T2T2呈高信号呈高信号 l胆囊胆囊 含浓缩胆汁，含浓缩胆汁，T1T1、T2T2均为高信号均为高信号 进食或饮酒后，胆汁排空，为低信号进食或饮酒后，胆汁排空，为低信号2324l肝脏增大或缩小肝脏增大或缩小l普遍增大：肝炎、淤血、胆汁淤积普遍增大：肝炎
11、、淤血、胆汁淤积普遍缩小：肝硬化普遍缩小：肝硬化 l肝增大征象肝增大征象 l肝角低于髂嵴或增大，钝圆；右肾向下、向后肝角低于髂嵴或增大，钝圆；右肾向下、向后压移位；右膈升高；结肠肝曲，横结肠压下移；压移位；右膈升高；结肠肝曲，横结肠压下移；胃小弯侧压迹，胃向左后移位。胃小弯侧压迹，胃向左后移位。l 25l肝脏萎缩肝脏萎缩l 右肾上升高于左肾右肾上升高于左肾 l胃前庭向上、左移位胃前庭向上、左移位 l十二指肠球高于右侧第十二指肠球高于右侧第1212肋骨肋骨26l肝脏形态异常肝脏形态异常l多为先天性发育畸形多为先天性发育畸形 l后天引起的变化后天引起的变化 l主要是肝硬化所致肝萎缩和代偿性肥大。主
12、要是肝硬化所致肝萎缩和代偿性肥大。27l常见的有：常见的有：l肝局限性性膨出肝局限性性膨出 l对称肝（对称肝（symmetric liversymmetric liver）：肝位于两则膈：肝位于两则膈下呈下呈“V V”字型，胃向右居于中线，常伴有右位字型，胃向右居于中线，常伴有右位心和脾；心和脾；lRiedelRiedel氏叶氏叶：右叶的一种变异，多见女性，：右叶的一种变异，多见女性，正常右叶下缘逐渐变小，而正常右叶下缘逐渐变小，而RiedelRiedel氏叶右肝角氏叶右肝角处局部呈球样增大；处局部呈球样增大；l良恶性肿瘤良恶性肿瘤：较大占位均可引起形态改变：较大占位均可引起形态改变。28l肝
13、内胆管积气肝内胆管积气 最常见原因：胆管与消化最常见原因：胆管与消化道相通，常见外科术后，道相通，常见外科术后，Oddi括约肌切括约肌切开术，由于胆汁推压，多位于肝门附近，开术，由于胆汁推压，多位于肝门附近，X片可见粗大分支的含气胆管；片可见粗大分支的含气胆管；l门脉积气门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠；小肠；l肝实质积气肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿产气杆菌引起的肝脓肿29l弥漫性肝密度增高弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素原发或继发性血色素沉着症；沉着症；l肝内局限性钙化肝内局限性钙化 单发或多发，多见结核单发或多发，多见结核性肉芽肿，粟粒性或结节状缺
14、影，大小性肉芽肿，粟粒性或结节状缺影，大小不一。不一。寄生虫钙化：肝包虫最多见，壁寄生虫钙化：肝包虫最多见，壁钙化呈蛋壳样或环形。钙化呈蛋壳样或环形。肿瘤性钙化：血肿瘤性钙化：血管瘤为放射条索状。管瘤为放射条索状。肝内胆管阳性结石肝内胆管阳性结石影。影。门脉血栓或肝动脉瘤：环状钙化。门脉血栓或肝动脉瘤：环状钙化。30l低密度改变低密度改变 l造影增强改变造影增强改变 l高密度改变高密度改变 l淋巴结肿大淋巴结肿大 l腹水腹水31l低密度病变低密度病变 l肝脏绝大多数病变，多为平扫时是肝脏绝大多数病变，多为平扫时是低密度低密度，少，少数为数为等密度等密度，多为单或多发的低密度灶，多为单或多发的低
15、密度灶，CTCT值值介于介于水和正常肝组织之间水和正常肝组织之间 l良性良性：边界清楚整齐：边界清楚整齐 l恶性恶性：模糊不清：模糊不清 低密度中可有低密度中可有更低密度病灶更低密度病灶，多为坏死或脓肿的液性成分多为坏死或脓肿的液性成分 低密度灶也可出现低密度灶也可出现高密度高密度，CTCT值不同，可以区分出血或钙化值不同，可以区分出血或钙化32l胆道扩张为分支状低密度影胆道扩张为分支状低密度影 l肝脏弥漫性密度减低，多为脂类沉积所肝脏弥漫性密度减低，多为脂类沉积所致。致。l脂肪由于每克肝组织中增加脂肪由于每克肝组织中增加1mg1mg甘油三甘油三酯，酯，CTCT值可下降值可下降1.6Hu 1.
16、6Hu l正常肝脏正常肝脏CT值比脾高值比脾高6-12Hu，同脾密，同脾密度做比较，是出现肝弥漫性密度减低的度做比较，是出现肝弥漫性密度减低的常用方法常用方法。3334lCT扫描异常征象扫描异常征象l造影增强改变造影增强改变 l多血管型肿瘤多血管型肿瘤（成人（成人HCCHCC，FNHFNH）明显增强效明显增强效应应 l血管性疾病血管性疾病（海绵状血管瘤，动静脉瘘）（海绵状血管瘤，动静脉瘘），大，大部分部分 表现结节状，高密度增强表现结节状，高密度增强 l少血管型肿瘤少血管型肿瘤（胆管（胆管caca，儿童型肝，儿童型肝caca），始，始终为低密度终为低密度 l无血管结构无血管结构（囊肿、脓肿）（
17、囊肿、脓肿），无增强效应，无增强效应35lCT扫描异常征象扫描异常征象l高密度改变高密度改变 原发或继发血色素沉着症、原发或继发血色素沉着症、肝包虫、结核性肉芽肿、海绵状血管瘤。肝包虫、结核性肉芽肿、海绵状血管瘤。l淋巴结肿大淋巴结肿大 非正常结构的结节影或块状非正常结构的结节影或块状影，呈软组织密度。影，呈软组织密度。l腹水腹水 环绕肝周围的低密度带状影，环绕肝周围的低密度带状影，CT值高于或近似水。值高于或近似水。36l异常征象异常征象l轮廓大小、形态改变与轮廓大小、形态改变与CT相同相同 l信号强度信号强度异常：分异常：分五五级级 l等信号等信号病变信号与肝信号相同病变信号与肝信号相同
18、l明显低信号明显低信号信号与肝内血管相同信号与肝内血管相同 l稍低信号稍低信号信号位于肝与血管之间信号位于肝与血管之间 l明显高信号明显高信号信号与脂肪相同信号与脂肪相同 l稍高信号稍高信号信号介于脂肪与肝之间。信号介于脂肪与肝之间。37l局限性信号改变局限性信号改变 l实质性肿瘤实质性肿瘤（细胞内水分增加）（细胞内水分增加），T1T1、T2T2弛豫弛豫时间长，时间长，T1WIT1WI显示为显示为稍低信号稍低信号，T2WIT2WI稍高信号稍高信号 l含液性含液性肿块（囊肿）弛豫时间更长，肿块（囊肿）弛豫时间更长，T1WI表表现为极低信号，现为极低信号，T2WI表现为极高信号表现为极高信号 l如
19、果在如果在T1WI肿瘤内出现肿瘤内出现高信号高信号区，提示区，提示出血出血或或脂肪变性脂肪变性 如果在如果在T1WI肿块内为肿块内为低信号低信号，而，而T2WI加权有较周围肿块加权有较周围肿块更高更高的信号，表示肿的信号，表示肿瘤内有瘤内有液化液化或或坏死坏死。38l异常征象异常征象l普遍性信号改变普遍性信号改变 肝脏普遍性肝脏普遍性信号增强信号增强，考虑脂肪肝考虑脂肪肝 铁质含量增多，铁质含量增多，信号减低信号减低，血色素沉着症。血色素沉着症。l腹腔淋巴结转移腹腔淋巴结转移 增大的团块状结构增大的团块状结构 T1WI为稍低信号为稍低信号 T2WI为稍高信号为稍高信号 l腹水腹水为为T1WI低
20、信号，低信号，T2WI高信号。高信号。39l【临床与病理临床与病理】为肝组织局限性化脓性为肝组织局限性化脓性炎症。临床常见的肝脓肿有细菌性肝脓炎症。临床常见的肝脓肿有细菌性肝脓肿和阿米巴性肝脓肿，脓肿可单发或多肿和阿米巴性肝脓肿，脓肿可单发或多发，临床症状主要有发热，肝肿大和肝发，临床症状主要有发热，肝肿大和肝区疼痛。区疼痛。40l【影像学表现影像学表现】l1.X线线l2.CT检查检查l 平扫脓腔为圆形低密度区，为脓液成分时，平扫脓腔为圆形低密度区，为脓液成分时，密度稍高于水，密度稍高于水，CT值约为值约为2040HU。脓肿。脓肿壁为脓腔周围一环形带，其密度高于脓腔而壁为脓腔周围一环形带，其密
21、度高于脓腔而低与正常肝。低与正常肝。l增强扫描呈增强扫描呈“三环三环”表现，脓腔不强化，表现，脓腔不强化，脓肿壁呈环形强化，轮廓光滑，厚度均匀，脓肿壁呈环形强化，轮廓光滑，厚度均匀，外周可显示低密度水肿带。外周可显示低密度水肿带。l若腔内有气体和（或）液面则可确诊。若腔内有气体和（或）液面则可确诊。414243l3.MRI检查检查l脓腔T1WI呈均匀或不均匀低信号，T2WI极高信号l脓壁T1WI高于脓腔而低于肝实质，呈稍高信号影，称晕环征l周围水肿T2WI明显高信号l增强为环形强化4445l【临床与病理临床与病理】l肝海绵状血管瘤为常见的肝脏良性肿瘤，肝海绵状血管瘤为常见的肝脏良性肿瘤，多无症
22、状，瘤体大小不一，可单发或多多无症状，瘤体大小不一，可单发或多发，病理上，瘤体由扩张异常的血窦组发，病理上，瘤体由扩张异常的血窦组成，血窦并纤维组织不完全间隔形成海成，血窦并纤维组织不完全间隔形成海绵状结构，并充满血液。绵状结构，并充满血液。46l【影像学表现影像学表现】l1.肝动脉造影肝动脉造影 l实质期瘤体内出现实质期瘤体内出现“血湖血湖”呈爆米花呈爆米花状染色，可持续状染色，可持续2030秒，具有出现早、秒，具有出现早、消失晚的特点；消失晚的特点；l无肿瘤血管和动脉短路。无肿瘤血管和动脉短路。4748l2.CT检查l平扫表现为类圆形低密度区，境界清楚，密度均平扫表现为类圆形低密度区，境界
23、清楚，密度均匀。较大的血管瘤，其中心部分常呈更低密度区。匀。较大的血管瘤，其中心部分常呈更低密度区。l增强扫描血管瘤边缘出现结节状强化，与肝内血增强扫描血管瘤边缘出现结节状强化，与肝内血管的密度相近。管的密度相近。l延迟扫描可见增强的范围逐渐向中心扩展，密度延迟扫描可见增强的范围逐渐向中心扩展，密度则逐渐减低，最后整个血管瘤被对比剂则逐渐减低，最后整个血管瘤被对比剂“填满填满”，与正常肝密度相同。与正常肝密度相同。l对比剂在血管瘤内对比剂在血管瘤内“快进慢出快进慢出”的特点是与肝癌的特点是与肝癌鉴别的重要征象。鉴别的重要征象。l较大的血管瘤，其中心可始终保持低密度。较大的血管瘤，其中心可始终保
24、持低密度。49505152l3.MRI检查lMRI 在在T1WI上表现为均匀性稍低信号，上表现为均匀性稍低信号，在在T2WI上随回波时间（上随回波时间（TE）延长，血）延长，血管瘤的信号强度递增，直至达到甚至超管瘤的信号强度递增，直至达到甚至超过胆囊信号，在重过胆囊信号，在重T2WI上其信号强度上其信号强度更高，称之为更高，称之为“灯泡征灯泡征”。增强边缘出。增强边缘出现结状强化，范围逐渐向中心扩展。现结状强化，范围逐渐向中心扩展。5354l【临床与病理临床与病理】l肝细胞肝癌多在慢性肝炎和肝硬化基础肝细胞肝癌多在慢性肝炎和肝硬化基础上发生，上发生，AFP阳性。阳性。l大体病理上分为巨块型（大
25、体病理上分为巨块型（5cm）、结）、结节型节型(1cm5cm)和弥漫型和弥漫型(1cm)。l小肝癌：小肝癌：小于小于3cm 的单发结节，或2个结节直径之和不超过3cml肝动脉供血55l【影像学表现影像学表现】l1.肝动脉造影肝动脉造影 l平片无诊断价值平片无诊断价值l肝血管造影肝血管造影 肝动脉造影可发现直径小至肝动脉造影可发现直径小至2cm的的肝癌。肝癌的血管造影主要表现为：供血动肝癌。肝癌的血管造影主要表现为：供血动脉增粗；出现肿瘤血管；占位征象；血脉增粗；出现肿瘤血管；占位征象；血管浸润；肿瘤染色和充盈缺损；静脉早显；管浸润；肿瘤染色和充盈缺损；静脉早显；门静脉血管改变：门静脉压迫推移、
26、狭窄或门静脉血管改变：门静脉压迫推移、狭窄或门静脉因癌栓形成而造成闭塞。门静脉因癌栓形成而造成闭塞。56575859l2.CT检查l肿瘤病灶：肿瘤病灶：la、平扫表现为边缘不规则的低密度病灶，可单发或多发。瘤内、平扫表现为边缘不规则的低密度病灶，可单发或多发。瘤内如合并坏死和囊变则密度更低，如伴有出血，则呈高密度改变。如合并坏死和囊变则密度更低，如伴有出血，则呈高密度改变。lb、螺旋、螺旋CT双期增强扫描示多数肝癌为富血供性肿瘤，且为肝动双期增强扫描示多数肝癌为富血供性肿瘤，且为肝动脉供血，而正常肝脏脉供血，而正常肝脏75%由门静脉供血，故在螺旋由门静脉供血，故在螺旋CT增强扫描增强扫描的动脉
27、期病灶可表现为明显、不均匀强化，此时正常肝组织尚未的动脉期病灶可表现为明显、不均匀强化，此时正常肝组织尚未强化，病灶密度高于正常肝。在门静脉期病灶内对比剂迅速下降，强化，病灶密度高于正常肝。在门静脉期病灶内对比剂迅速下降，正常肝开始强化，至门静脉晚期及肝实质期病灶密度又低于正常正常肝开始强化，至门静脉晚期及肝实质期病灶密度又低于正常肝。肝。对比剂呈对比剂呈“快进快出快进快出”的特点。的特点。l伴发改变：伴发改变：la.癌瘤处肝体积增大；癌瘤处肝体积增大；lb.门静脉内瘤栓形成；门静脉内瘤栓形成；lc.邻近器官受压或浸润；邻近器官受压或浸润；ld.肝门、腹膜后淋巴结肿大；肝门、腹膜后淋巴结肿大；
28、le.脾增大或腹水等肝硬化表现。脾增大或腹水等肝硬化表现。606162636465666768697071l3.MRI检查l原发性肝癌在原发性肝癌在T1WI上呈稍低信号，边界常上呈稍低信号，边界常不清楚。在不清楚。在T2WI上信号稍高于正常肝组织。上信号稍高于正常肝组织。l增强后肝癌实质部分信号增强，边界更为清增强后肝癌实质部分信号增强，边界更为清楚，其中坏死区无强化。楚，其中坏死区无强化。lMR门静脉造影可清楚显示有无静脉癌栓形门静脉造影可清楚显示有无静脉癌栓形成。成。727374l【临床与病理临床与病理】l全身各组织器官的恶性肿瘤约有全身各组织器官的恶性肿瘤约有30%50%可转移到肝，形成
29、转移肝癌，以消可转移到肝，形成转移肝癌，以消化道和胰腺肿瘤多见。判断转移来源需化道和胰腺肿瘤多见。判断转移来源需结合临床病史。结合临床病史。75l【影像学表现影像学表现】l1.CT表现：表现：l 平扫表现为大小不等的多发类圆形低密度灶，平扫表现为大小不等的多发类圆形低密度灶，边缘光整或不光整，可有坏死，但出血或钙化较边缘光整或不光整，可有坏死，但出血或钙化较少见。少见。l增强多数病灶有不同程度的不均匀强化，但密增强多数病灶有不同程度的不均匀强化，但密度通常低与正常肝，其典型表现是病灶中心为低度通常低与正常肝，其典型表现是病灶中心为低密度灶，边缘呈环状强化，最外缘密度又低与正密度灶，边缘呈环状强
30、化，最外缘密度又低与正常肝，呈常肝，呈“牛眼征牛眼征”。l少数血供丰富的肿瘤在动脉期呈显著强化，密少数血供丰富的肿瘤在动脉期呈显著强化，密度高与正常肝，延迟扫描为低密度灶。度高与正常肝，延迟扫描为低密度灶。767778l2.MRI检查l多发或单发，边缘清楚的瘤灶lT1WI稍低信号，T2WI稍高信号，中央更高信号，为环靶征7980l【临床与病理临床与病理】l肝囊肿系胆管发育异常形成的小胆管丛，肝囊肿系胆管发育异常形成的小胆管丛，逐渐扩大融合形成的肝囊性病变，可单逐渐扩大融合形成的肝囊性病变，可单发也可多发，多发性肝囊肿常与肾、胰、发也可多发，多发性肝囊肿常与肾、胰、脾等其他器官的多囊性病变同时存
31、在。脾等其他器官的多囊性病变同时存在。81l【影像学表现影像学表现】l1.CT检查lCT平扫表现为单发或多发的圆形低密度区，边界平扫表现为单发或多发的圆形低密度区，边界锐利光滑，锐利光滑，CT值与水接近。增强扫描囊肿无强化，值与水接近。增强扫描囊肿无强化，囊壁薄而不能显示。囊壁薄而不能显示。l2.MRI检查lMRI上上T1WI上呈明显低信号，上呈明显低信号，T2WI上呈明显高信上呈明显高信号。增强后囊肿信号不增强。肝囊肿在号。增强后囊肿信号不增强。肝囊肿在T2WI上与上与血管瘤信号强度非常相似，难以区别，此时应仔细血管瘤信号强度非常相似，难以区别，此时应仔细观察观察T1WI图像，肝囊肿信号强度
32、明显低于血管瘤。图像，肝囊肿信号强度明显低于血管瘤。在在MRCP上，肝囊肿显示为明显上，肝囊肿显示为明显 高信号，而血管高信号，而血管瘤则无任何信号显示。瘤则无任何信号显示。82838485l【临床与病理临床与病理】l肝硬化多由病毒性肝炎引起，某些毒物肝硬化多由病毒性肝炎引起，某些毒物中毒，营养缺乏，胆道阻塞和血吸虫病中毒，营养缺乏，胆道阻塞和血吸虫病也是造成肝硬化的原因。肝硬化早期，也是造成肝硬化的原因。肝硬化早期，肝体积多增大，质地稍硬；晚期肝体积肝体积多增大，质地稍硬；晚期肝体积缩小，质地硬，表面呈结节状，可伴有缩小，质地硬，表面呈结节状，可伴有门静脉高压。门静脉高压。86l【影像学表现影像学表现】l1.X线检查线检查 l肝硬化并发门静脉高压，食管吞钡检查可发现食管中下段肝硬化并发门静脉高压，食管吞钡检查可发现食管中下段和胃底静脉曲张。和胃底静脉曲张。l2.CT及及MRI检查检查l早期肝硬化患者早期肝硬化患者CT及及MRI表现可为正常。表现可为正常。l中晚期表现为：中晚期表现为：l肝缩小；肝缩小；l肝轮廓呈结节状凹凸不平；肝轮廓呈结节状凹凸不平；l肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小；肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小；l肝门及肝裂增宽；肝门及肝裂增宽；l脾增大；脾增大；l可伴有腹水。可伴有腹水。878889909192939495
