1、讲授目的和要求讲授目的和要求掌握：掌握：1.AP1.AP的概念、常见病因及临床表现的概念、常见病因及临床表现 2.AP 2.AP的的诊断与鉴别诊断的的诊断与鉴别诊断 3.AP 3.AP的治疗的治疗熟悉：熟悉：1.AP1.AP的病理分型、并发症的病理分型、并发症 2.AP 2.AP的辅助检查的辅助检查 了解：了解：APAP的发病机制的发病机制1急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022讲授主要内容讲授主要内容概述概述病因及发病机制病因及发病机制病理病理临床表现临床表现实验室和其它检查实验室和其它检查诊断标准诊断标准鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗2急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022n是多种病因导致胰
2、酶在胰腺内被激活后引起胰是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应反应n临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血、尿淀粉酶增高等血、尿淀粉酶增高等概概 述述3急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022临床分型临床分型n轻症急性胰腺炎（轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitismild acute pancreatitis，MAPMAP）胰腺水肿为主，临床多见，自限性，预）胰腺水肿为主，临床多见，自限性，预后良好后良好n重症急性胰腺炎（重症急性胰腺炎（se
3、vere acute severe acute pancreatitispancreatitis，SAPSAP）胰腺出血坏死，常继发）胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高感染、腹膜炎和休克等，病死率高4急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022胰腺解剖胰腺解剖5急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流胆汁十二指肠反流暴饮暴食饮食暴饮暴食饮食胃酸、胃酸、CCKCCK分泌分泌乙醇乙醇 刺激胰腺分泌刺激胰腺分泌 蛋白栓形成蛋白栓形成 Oddi Oddi括约肌痉挛括约肌痉挛 胰腺分泌阻断胰腺分泌阻断胆道炎症胆道炎症 细菌毒素
4、、游离胆酸细菌毒素、游离胆酸 胰酶激活、释放胰酶激活、释放 非结合胆红素非结合胆红素 溶血磷脂酰胆碱等溶血磷脂酰胆碱等胰管阻塞胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤、缺血、损伤、ERCP ERCP 低灌注低灌注 胰腺腺泡损伤胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠髙钙、糖尿病、妊娠感染感染 药物药物 其他、原因不明其他、原因不明6急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022大量饮酒大量饮酒7急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022ERCP+ESTERCP+EST8急性胰腺炎 医学宣讲10/11/20229急性胰腺炎 医学
5、宣讲10/11/2022胰腺保护机制胰腺保护机制 酶酶 少量少量n胰腺分泌胰腺分泌 酶原酶原 大部分均以无活性的形式存在大部分均以无活性的形式存在n酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中n胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶的蛋白分解酶n胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活n胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压泌压大于胆道中胆汁
6、分泌压nOddiOddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流括约肌，胰管括约肌均可防止返流10急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022n发病基础：胰腺分泌过度旺盛发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质生理性胰蛋白酶抑制物质n机制：机制：胰腺消化酶激活胰腺消化酶激活 胰腺自身消化胰腺自身消化发病机制发病机制11急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022 致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶（起始酶）胰蛋白酶（起始酶）激肽释放酶原激肽释放酶原 弹性蛋
7、白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&BA&B 胆酸胆酸 （间质型）（间质型）缓激肽缓激肽,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂 （坏死型）（坏死型）血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理论自身消化理论12急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022重症胰腺炎的发病过程重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活胰酶受激活 激活、迁移入组织激活、迁移入组织 释放释放 释放细胞因子释放细胞因
8、子IL-1、6、8 内皮细胞内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤损伤 激活补体、凝血激活补体、凝血-纤溶系统纤溶系统 微循环障碍、缺血微循环障碍、缺血 血管通透性增加血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质降解细胞外基质 溶酶体水解酶溶酶体水解酶 肠管屏障功能肠管屏障功能 氧代谢产物氧代谢产物 失常失常 胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症13急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022重型急性胰腺炎的临床病理生理重型急性胰腺炎的临床病理生理14急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022病病 理理n急性水肿型：急性水肿型：多见，约占多见，约占90%90%，胰腺肿大、水肿、分叶模糊，胰腺肿大
9、、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血死，无明显胰实质坏死和出血n急性坏死型：急性坏死型：少见，胰腺呈红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，少见，胰腺呈红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶。由于胰液外溢和血分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。
10、并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DICDIC、ARDSARDS。易出现脓。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成肿、假性囊肿和瘘管形成15急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022 腹痛腹痛恶心、呕吐及腹胀恶心、呕吐及腹胀 黄疸黄疸 低血压、休克低血压、休克临床表现临床表现 发热发热水电解质酸碱平衡紊乱水电解质酸碱平衡紊乱 并发症并发症16急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022n MAP MAP腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少肠鸣音减少n SAP
11、 SAP体征明显体征明显,重病容重病容,烦躁不安，血压烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：并可出现下列情况：体征体征17急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022n腹膜炎三联征腹膜炎三联征n麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻n腹水征腹水征(血性，淀粉酶升高）血性，淀粉酶升高）nGrey-TurnerGrey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色灰蓝色nCullenCullen征：脐周围皮肤青紫征：脐周围皮肤青紫n腹部触及包块：脓肿或假囊肿腹部触及包块：脓肿或假囊肿n黄疸：早期黄疸：早期阻塞阻塞 中晚期中晚期肝衰竭肝衰竭n手足搐搦手足搐搦:（低钙血症）（
12、低钙血症）体征体征-SAP18急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022Grey-TurnerGrey-Turner征征19急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022CullenCullen征征20急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022n局部并发症局部并发症:脓肿脓肿 （2 23 3周）：假性囊肿周）：假性囊肿 (3(34 4周周)n全身并发症全身并发症 多器官功能衰竭多器官功能衰竭ARDSARDS：肺灌注不足，血管扩张：肺灌注不足，血管扩张,通透性增加，通透性增加，微血管血栓形成微血管血栓形成急性肾功衰：急性肾功衰：1/41/4，死亡率达，死亡率达8080 原因：低血容量、休克和微循环障碍原因
13、：低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心 搏出量下降，中毒性心肌炎搏出量下降，中毒性心肌炎消化道出血（急性胃黏膜病变）消化道出血（急性胃黏膜病变）胰型脑病胰型脑病败血症及真菌感染败血症及真菌感染高血糖高血糖 暂时性暂时性慢性胰腺炎慢性胰腺炎临床表现临床表现-并发症并发症21急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022实验室和其他检查实验室和其他检查n白细胞计数：白细胞计数：中性中性、核左移、核左移n淀粉酶测定：淀粉酶测定：血血AMSAMS：6 612h12h，48h48h开始开始 ，3 35 5天天 尿尿AMSAMS：121214
14、h14h，1 12 2周周 胸腹水胸腹水AMSAMS 超过正常超过正常3 3倍确诊，高低与症状不成正比倍确诊，高低与症状不成正比n淀粉酶、内生肌酐清除率比值：淀粉酶、内生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=Cam/Ccr%=尿淀粉酶尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐血淀粉酶血肌酐/尿肌酐尿肌酐100%100%正常正常1%1%4%4%，胰腺炎时可增加，胰腺炎时可增加3 3倍倍 22急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022n消化性溃疡穿孔消化性溃疡穿孔n胆石症、胆囊炎胆石症、胆囊炎n肠梗阻等肠梗阻等可使可使B-amy升高，但不超过正常值升高，但不超过正常值2倍倍实验室和其他检查实验室和其他检查23急性胰腺炎
15、医学宣讲10/11/2022n血清脂肪酶测定：血清脂肪酶测定：242472h72h，1.5U1.5U，持续，持续7 71010天，天，回顾诊断回顾诊断n生化检查：生化检查：血糖血糖，10mmol/L,10mmol/L,反映胰腺坏死反映胰腺坏死 TBIL TBIL、ASTAST、LDH LDH ALB ALB 示预后不良示预后不良 低钙血症：低钙血症：2mmol/L,2mmol/L,坏死型坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果）高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症低氧血症实验室和其他检查实验室和其他检查24急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022影像学检查影像学检查n腹部平片：腹部平片：排除空腔脏器
16、穿孔，发现肠麻痹或麻痹性排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征肠梗阻征n胸片：胸片：炎症、积血、肺水肿炎症、积血、肺水肿nCTCT、增强、增强CTCT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强增强CTCT清楚显示胰腺坏死区域、范围清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值早期识别及预后判断有实用价值实验室和其他检查实验室和其他检查25急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022假性囊肿假性囊肿26急性胰腺炎 医学宣讲10/11/202
17、2 胰腺假性囊肿CT表现胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿CTCT表现表现27急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿CTCT表现表现28急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022急性坏死性急性坏死性胰腺炎胰腺炎CTCT平平扫示胰腺弥扫示胰腺弥漫型增大，漫型增大，边缘模糊边缘模糊29急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022急性坏死性胰腺急性坏死性胰腺炎。炎。CTCT增强扫描增强扫描见胰腺区密度不见胰腺区密度不均匀，并见高密均匀，并见高密度的出血灶和低度的出血灶和低密度的坏死区密度的坏死区 30急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022nA A级：正常胰腺级：正常胰腺 nB B级：胰腺
18、肿大级：胰腺肿大nC C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织nD D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙nE E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A A、B B、C C三级病死率低，三级病死率低，D D、E E级病死率达级病死率达30305050n增强动态增强动态CTCT扫描提示扫描提示D D、E E级影像，增强扫描胰腺显像普级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性
19、胰腺炎或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及Ranson CT诊断标准31急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022n B B超是直接、非损伤性诊断方法超是直接、非损伤性诊断方法n SAP SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声呈低回声或无回声，亦可见强回声n 假性囊肿无回声，假性囊肿无回声，cmcm，检出率，检出率96%96%n胰腺脓肿诊断也有价值胰腺脓肿诊断也有价值超声诊断超声诊断实验室和其他检查实验室和其他检查32急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022诊断标准诊断标准MAPMAP：症状、体征、血、尿症状、体征、血、尿AMSAMS、B B 超、超、CTCTSAPSAP（
20、除（除MAPMAP症状外）：症状外）：n器官衰竭器官衰竭n局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿n临床表现：腹膜炎刺激征临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，肠梗阻体征，Grey-TurnerGrey-Turner征征，CullenCullen征征，腹水，腹水33急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022器官衰竭器官衰竭n休克收缩压休克收缩压90mmHg177mol/L177mol/Ln胃肠出血胃肠出血500ml500ml24h24hnDICDICn低钙血症低钙血症诊断标准诊断标准34急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022 以下表现应按以下表现应按SAP处理处理临床症状
21、：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状状等休克症状体征：腹肌紧张，腹膜刺激征，体征：腹肌紧张，腹膜刺激征，Grey-TurnerGrey-Turner征或征或CullenCullen征征实验室检查：血钙实验室检查：血钙2mmol/L2mmol/L，血糖，血糖11112 2 mmol/Lmmol/L（无糖尿病史），（无糖尿病史），B-amyB-amy和和U-amy U-amy 突然突然下降下降腹腔穿刺为高淀粉酶活性的腹水腹腔穿刺为高淀粉酶活性的腹水35急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022鉴别诊断鉴别诊断n消化性溃疡穿孔消化性溃疡穿孔n胆石症和急性
22、胆囊炎胆石症和急性胆囊炎n急性肠梗阻急性肠梗阻n心肌梗死心肌梗死 n肾绞痛肾绞痛n阑尾炎阑尾炎36急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022治治 疗疗内科治疗原则内科治疗原则n 减少胰腺胰液分泌减少胰腺胰液分泌n 防止胰腺连续发生自我消化防止胰腺连续发生自我消化n 防治各种并发症的出现防治各种并发症的出现 37急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022n 卧床休息卧床休息n 禁食、胃肠减压禁食、胃肠减压n 补液（液体量约补液（液体量约3000ml3000ml包括糖，盐，电解包括糖，盐，电解 质，维质，维 生素生素)n 止痛止痛n 抑制胃酸、胰液分泌抑制胃酸、胰液分泌n 监测血常规、血生化、淀粉酶、
23、血气和电监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电 解质，解质，B B超，超，CTCT治治 疗疗-MAP38急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌（二）减少胰腺外分泌n 禁食及胃肠减压禁食及胃肠减压n PPI PPIH H2 2RARA：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变n 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减 少并发症，松驰少并发症，松驰oddioddi括约肌，缩短疗程，并明显降括约肌，缩短疗程，并明显降 低死低死
24、 亡率亡率。包括：。包括：施他宁施他宁 250g iv,250g/h250g iv,250g/h 维持维持；奥曲肽奥曲肽 100g iv,25100g iv,2550g/h50g/h维持维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白补充适量血浆、白蛋白治治 疗疗-SAP39急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022（四）营养支持在（四）营养支持在SAPSAP治疗中的作用治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持营养支持包括肠外和肠内营养支持1 1.完全胃肠外营养（完全胃肠外营养（TPNTPN）支持的目的在于）支持的目的在
25、于（1 1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养 素，素，维持营养状态维持营养状态（2 2）避免对胰腺外分泌的刺激）避免对胰腺外分泌的刺激（3 3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2 2.适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率治治 疗疗-SAP40急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022 肠内营养（肠内营养（ENEN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常
26、范一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范 围，围，肠麻痹解除，即应由肠麻痹解除，即应由TNPTNP向向ENEN过渡过渡1 1.肠内营养剂的类型肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节 性制剂、特殊配方、纤维性制剂、特殊配方、纤维2 2.给予途径给予途径 （1 1）经鼻胃管和鼻肠管）经鼻胃管和鼻肠管 （2 2）经胃造瘘和空肠造瘘）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养目前强调尽早肠内营养治治 疗疗-SAP41急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022（五）抗生素选择（五）抗生素选择 亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑亚胺培南或喹
27、诺酮类甲硝唑（六）改善胰腺的微循环（六）改善胰腺的微循环n丹参注射液丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度抑制血小板聚集，降低血粘度n右旋糖酐右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官改善器官 灌注，防止高凝状态的发生灌注，防止高凝状态的发生n大黄承气汤大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用有抗菌作用治治 疗疗-SAP42急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022（七）胆源性胰腺炎：（七）胆源性胰腺炎：内镜下内镜下OddiOddi括约肌切开术（括约肌切开术（ESTEST）ERCP
28、ERCP治疗治疗（八）血液滤过或透析治疗（八）血液滤过或透析治疗治治 疗疗-SAP43急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022手术治疗手术治疗n诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时n坏死型胰腺炎经内科治疗无效坏死型胰腺炎经内科治疗无效n胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时坏死时n胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时阻时治治 疗疗-外科44急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022手术手术45急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022预后及预防
29、预后及预防n急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症症n水肿型水肿型1 1周内恢复，不留后遗症周内恢复，不留后遗症n坏死型病情重而凶险，病死率坏死型病情重而凶险，病死率30%30%60%60%n部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎n影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症低血钙及各种并发症n预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食46急性
30、胰腺炎 医学宣讲10/11/2022小结小结 APAP是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。常见病因恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。常见病因为胆道疾患及大量饮酒暴饮暴食。结合影像学资料为胆道疾患及大量饮酒暴饮暴食。结合影像学资料B B超超或或CTCT等可明确诊断。需与消化性溃疡穿孔、胆囊炎胆等可明确诊断。需与消化性溃疡穿孔、胆囊炎胆结石、肠梗阻及心肌梗死鉴别。治疗禁饮食、胃肠减结石、肠梗阻及心肌梗死鉴别。治
31、疗禁饮食、胃肠减压、补液、对症、抑酸、抑制胰腺分泌、抗感染及肠压、补液、对症、抑酸、抑制胰腺分泌、抗感染及肠道营养，道营养，SAPSAP部分患者需手术治疗部分患者需手术治疗47急性胰腺炎 医学宣讲10/11/20221.1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？急性胰腺炎的常见病因有哪些？2.2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？3.3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？4.4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。简述急性胰腺炎的鉴别诊断。5.5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？复习思考题复习思考题48急性胰腺炎 医学宣讲10/11/2022
