1、急性冠状动脉综合征诊断及治疗2014职称晋级个人业绩展示职称晋级个人业绩展示哈尔滨医科大学附属第三医院哈尔滨医科大学附属第三医院 曹京燕曹京燕 2014-12-04概念 是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。组临床综合征。平滑肌和胶原平滑肌和胶原第一个十年第一个十年第
2、三个十年第三个十年第四个十年第四个十年生长主要由脂质聚积形成生长主要由脂质聚积形成血栓形成血肿血栓形成血肿 动脉粥样硬化发生与发展的基本过程动脉粥样硬化发生与发展的基本过程The“Vulnerable Plaque”Paradigm（易损斑块的特征）（易损斑块的特征）Non-vulnerable plaque(非易损斑块)纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。及心脏事件。Vulnerable Plaque(易损斑块)富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，显，斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、巨噬斑块及纤维帽周
3、边有大量炎症细胞、巨噬细胞和淋巴细胞细胞和淋巴细胞,易于破裂。易于破裂。Thin Cap Fibro-Atheroma(TCFA)Most Common Vulnerable Plaques引起斑块破裂的主要因素：引起斑块破裂的主要因素：主动或被动破裂主动或被动破裂内皮功能失调，斑块脂质含量，局部炎症程度内皮功能失调，斑块脂质含量，局部炎症程度血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变 ACSACS的病理生理基础的病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的
4、闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。急性冠脉综合征的发生机制急性冠脉综合征的发生机制TCFA斑块破裂斑块破裂Thin fibrous cap斑块糜烂斑块糜烂ACS的病理生理基础的病理生理基础CK-MB or TroponinTroponin elevated or notAdapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies ACS 无持续无持续ST段抬高段抬高
5、ACS 伴持续伴持续ST段抬高段抬高 ACS的临床分型的临床分型 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 UA unstable angina 非非ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死 NSTEMI non-ST-segment elevation myocardial infarction ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死 STEMI ST-segment elevation myocardial infarction ACS ST段抬高的段抬高的ACS非非ST段抬高的段抬高的ACSSTEMIcTnT(cTnI)0.1g/L 或或CK-MB2 正常值上限正常值上限cTnT(cTnI)cTnT(cT
6、nI)0.1g/L0.1g/L或或CK-MB2CK-MB180/110mmHg）;无静息时发作尿激酶Urokinase 100万u150万u/30minST-segment elevation myocardial infarctionThin Cap Fibro-Atheroma(TCFA)鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测 噻氯匹啶和氯吡格雷1mV 时限30mscTnT(cTnI)0.ECG 是诊断ACS的一线诊断工具,根据ST段抬高与否对ACS进行分型STEMI、NSTEMI和UA富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、巨噬细胞和淋巴细胞,易于破裂。抑制
7、交感神经张力普通肝素：特异性与抗凝血酶结合，加速凝血因子灭活。cTnT(cTnI)0.晚期再缺血、再梗死发生率高B：梗死后心绞痛胸痛鉴别胸痛鉴别早期复极综合症：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴对应性ST下移，QRS降支切迹、顿挫，T波高大偶倒置，多伴窦缓，有时胸痛。急性非特异性心包炎或心包心肌炎：发热感染史，缺乏对应性弓背向上ST抬高，心脏彩超改变等 胸痛鉴别胸痛鉴别主动脉夹层和主动脉窦瘤破裂：突然、从未经历的极端痛苦撕裂样的疼痛，多伴高血压，前胸-背-肩胛-头-腹-下肢，超声/CT，可以同时并发AMI。冠状动脉肌桥：某段冠脉走行于心肌内，这束心肌称为肌桥。收缩期可有缺血发作，与活动相关，CA
8、G有“挤奶”现象，IVUS确诊。X-综合征：女性多，劳累后的，可有ECG/ECT改变或运动试验阳性，CAG阴性。胸痛鉴别胸痛鉴别女性更年期及精神心理障碍：症状多系统，女性更年期及精神心理障碍：症状多系统，心得安试验纠正心得安试验纠正ST-TST-T改变，运动阴性。改变，运动阴性。高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸部疼痛不适，相应辅助检查。部疼痛不适，相应辅助检查。心肌病心肌病消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。心电图在心电图在ACS诊断中的作用诊断中的作用 ECG ECG 是诊断是诊断ACSACS的一线诊断工具的一线诊断
9、工具,根据根据STST段抬高段抬高与否对与否对ACSACS进行分型进行分型STEMISTEMI、NSTEMINSTEMI和和UA UA 患者到达急诊室后患者到达急诊室后1010分钟内应完成分钟内应完成ECGECG检查检查 ECGECG无无STST段抬高者，至少应在段抬高者，至少应在6 6小时和小时和2424小时重小时重复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECGECG检检查查 AMIAMI心电图标准心电图标准 进展性AMI 确立的AMI ST段 Q波V1V3导联 抬高0.2mV 任何Q波其他导联 抬高0.1mV 时限30ms(除aVR外）注：心电图变化必须在相
10、邻2个导联中存在且Q波深度0.1mV心肌标志物心肌标志物诊断诊断ACS患者的心肌标志物分为二类患者的心肌标志物分为二类:一类为早期标志物一类为早期标志物,如肌红蛋白等如肌红蛋白等,可用来早可用来早期除外期除外AMI的诊断的诊断;另一类是确定标志物另一类是确定标志物,如心脏肌钙蛋白如心脏肌钙蛋白(cTnT、cTnI)。因某些原因暂不开展因某些原因暂不开展cTnI测定测定,可以保留可以保留CK和和CK-MB测定以诊断测定以诊断ACS患者患者.损伤标志物简介标志物标志物 分子量分子量Ds 临界值临界值（g/L）升高升高T 达峰达峰T（无再灌注）（无再灌注）回落回落TCK-MB 86000 5 312
11、h 24h 4872hcTnI 23500 0.2 312h 24h 510dcTnT 33000 0.1 312h 12h2d 514dMyo 17800 1 20 升高富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、巨噬细胞和淋巴细胞,易于破裂。阿昔单抗ACS 无持续ST段抬高适应征：AP发作停止2448h；可被劳累或情绪激动诱发 噻氯匹啶和氯吡格雷典型心绞痛（明确的）符合以下三个特点：两个或两个以上相关导联ST段抬高，或病史提示为AMI伴LBBB，起病12h,年龄75降低主要心脏事件Troponin elevated or not低运动负荷试验或其他负荷试验或 H
12、olter残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复肌钙蛋白（cTnT/cTnI）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。ST段抬高的ACS治疗方案ACS 伴持续ST段抬高舌下含服硝酸甘油，除非SBP小于90，HR超过50-100范围晚期再缺血、再梗死发生率高心肌标记物的评价心肌标记物的评价CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。肌钙蛋白（cTnT/cTnI）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。CK-MB是大面积MI有用
13、的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。ACS其他诊断手段UCG作用：作用：(1)LVEF：是：是ACS重要预后变量；重要预后变量；(2)缺血时，缺血时，LV壁暂时局限性运动壁暂时局限性运动或或 消失；消失；(3)有无有无LVH(4)心肌声学造影心肌声学造影 心肌灌注显像：心肌灌注显像：ECTSPECTCTMRI：排除肺栓塞、主动脉夹层等：排除肺栓塞、主动脉夹层等胸片：气胸、肺炎等胸片：气胸、肺炎等低运动负荷试验或其他负荷试验或低运动负荷试验或其他负荷试
14、验或 HolterHolter适应征：适应征：AP发作停止发作停止2448h；静息静息ECG稳定；稳定；要要 求：运动后求：运动后HR达达100120次次/分负荷量；分负荷量；意意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好;很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做必尽早做PCI/CABG。CAG(冠脉造影)TIMITIMI临床标准：临床标准：(四级四级)0 0 级级 (无灌注无灌注)、1 1级级(渗透而无灌注渗透而无灌注)2 2 级级 (部分灌注部分灌注)、3 3级级(完全灌注完全灌注)提供有无提供有无CACA疾病及严
15、重性，疾病及严重性，“金标准金标准”。不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的临床危险分层 心绞痛类型心绞痛类型 发作时发作时STST下降下降 持续时间持续时间 TNTTNT或或TNITNI 幅度幅度(mm)(minmin)低危组低危组 初发、恶化劳力型初发、恶化劳力型 1 1 1 1 1 1 20 20 升高升高 息心绞痛息心绞痛 B B：梗死后心绞痛梗死后心绞痛ACS治疗治疗原则：治疗原则：STEMISTEMI治疗核心是尽早、充分、持续性治疗核心是尽早、充分、持续性再灌注治疗；再灌注治疗；NSTEMINSTEMI抗血小板、抗凝；抗缺血；调脂抗血小板、抗凝；抗缺血；调脂稳压；控制胸痛等对
16、症稳压；控制胸痛等对症ST段抬高的段抬高的ACS胸痛胸痛12h直接直接PCI或或CABG胸痛胸痛12h抗栓治疗抗栓治疗冠脉造影冠脉造影选择性选择性PCI或或CABG溶栓治疗溶栓治疗STST段抬高的段抬高的ACSACS治疗方案治疗方案再灌注治疗再灌注治疗溶栓治疗溶栓治疗介入治疗介入治疗尽快、充分、持续开通尽快、充分、持续开通“罪犯罪犯”血管血管挽救濒死心肌，挽救生命挽救濒死心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命时间就是心肌，时间就是生命溶栓适应征溶栓适应征1.两个或两个以上相关导联两个或两个以上相关导联ST段抬高，或病史段抬高，或病史提示为提示为AMI伴伴LBBB，起病，起病12h,年龄年龄7
17、5，ST显著抬高的显著抬高的AMI，权衡利弊仍，权衡利弊仍可考虑。可考虑。3.发病时间已达发病时间已达1224h，但进行性胸痛，广泛，但进行性胸痛，广泛ST抬高，仍可考虑。抬高，仍可考虑。溶栓治疗禁忌症溶栓治疗禁忌症1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.颅内肿瘤；颅内肿瘤；3.近期（近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）；周）活动性内脏出血（月经除外）；4.可疑主动脉夹层；可疑主动脉夹层；5.入院时严重且未控制的高血压（入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）;6.目前正在使用治
18、疗剂量的抗凝药（目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）,已知的出血倾向；已知的出血倾向；7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏）的心肺复苏7.近期外科大手术；近期外科大手术；8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺；近期在不能压迫部位的大血管穿刺；9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；10.妊娠；妊娠；11.活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）,已知的出血倾向；4严重出血并发症为0.AMI心电图标准
19、ST段抬高的ACS治疗方案低危组 初发、恶化劳力型 1 20 正常任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；或CK-MB2 正常值上限Troponin elevated or not鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测尽快、充分、持续开通“罪犯”血管可被劳累或情绪激动诱发 患者入院至球囊扩张间期须控制在9030min内2 312h 24h 510dACS 无持续ST段抬高数小时后复查心电图或心肌标志物数小时后复查心电图或心肌标志物近期在不能压迫部位的大血管穿刺；适应征：AP发作停止2448h；(4)心肌声学造影CK-MB 86000 50%；b.胸痛2h内消失；c.2h
20、内出现再灌注性心律失常；d.CK-MB酶峰值提前出现（14h内）溶栓治疗的局限性溶栓治疗的局限性1 1溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为75759595，TIMI 3TIMI 3级只有级只有30-5530-552 2自静脉给药到血管开通需要一定时间自静脉给药到血管开通需要一定时间3535分钟分钟3 3临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影4 4严重出血并发症为严重出血并发症为0.5-1%0.5-1%，并且不可预测，并且不可预测5 5有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓6.6.
21、残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复7.7.晚期再缺血、再梗死发生率高晚期再缺血、再梗死发生率高8.8.高危病人效果不理想高危病人效果不理想 在下列方面优于静脉溶栓：在下列方面优于静脉溶栓：降低主要心脏事件降低主要心脏事件 减少反复心肌缺血发作减少反复心肌缺血发作 降低冠脉再次干预降低冠脉再次干预 降低再住院率降低再住院率 应注意：应注意：患者入院至球囊扩张间期须控制在患者入院至球囊扩张间期须控制在909030min30min内内 介入医师应有熟练的操作技术和应急处理能力介入医师应有熟练的操作技术和应急处理能力直接直接PCIPCI胸痛的处理胸痛的处理10分钟ECG初
22、步评价(急诊分诊后鉴别缺血原因)鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测舌下含服硝酸甘油，除非SBP小于90，HR超过50-100范围止痛（吗啡/哌替啶）：分次足量至消失轻中毒阿司匹林160-325mg嚼服采血：血脂、心肌标志物、电解质、镁数小时后复查心电图或心肌标志物抗栓药物 抗血小板药抗血小板药 抗凝血药抗凝血药 抗血栓形成抗血栓形成抗血小板药抗血小板药阿斯匹林阿斯匹林双嘧达莫双嘧达莫噻氯匹定噻氯匹定氯吡格雷氯吡格雷 GPb/a拮抗剂拮抗剂ACS药物治疗1 1 抗栓治疗抗栓治疗 阿司匹林（阿司匹林（Aspirin)Aspirin)：环氧化酶抑制剂：环氧化酶抑制剂 特点：特点：剂量选择性（小剂量
23、）剂量选择性（小剂量）作用持续性作用持续性 抗栓合理性（抑制凝血酶、抗栓合理性（抑制凝血酶、ADPADP和肾上腺素诱导和肾上腺素诱导的血小板聚集，增加游离钙和的血小板聚集，增加游离钙和NONO水平抗栓机理新水平抗栓机理新认识）认识）副作用：胃肠道不适、消化道出血等副作用：胃肠道不适、消化道出血等 普通肝素普通肝素(UFH)(UFH)和低分子肝素（和低分子肝素（LMWH)LMWH)普通肝素：特异性与抗凝血酶普通肝素：特异性与抗凝血酶结合，加速凝结合，加速凝血因子灭活。血因子灭活。局限性：半衰期短；生物利用度局限性：半衰期短；生物利用度低低,反跳现象反跳现象,出血、血小板减少症和骨质疏松。出血、血
24、小板减少症和骨质疏松。LMWHLMWH与肝素相比：半衰期长（与肝素相比：半衰期长（8 8倍）；生物利用倍）；生物利用度高度高 ,（分子量小）不需监测。（分子量小）不需监测。抗抗a:aa:a活性比值高活性比值高,副作用轻副作用轻 替代替代UFHUFH，3-73-7天天.噻氯匹啶和氯吡格雷噻氯匹啶和氯吡格雷 ADPADP受体拮抗剂，阻断受体拮抗剂，阻断ADPADP促血小板聚集的作用，促血小板聚集的作用，氯吡格雷合用阿司匹林只限于氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACSACS，稳定的或大，稳定的或大于于7575岁慎用。岁慎用。阿昔单抗阿昔单抗 血小板血小板GPba GPba 受体拮抗剂阻止血小板受体拮抗剂阻
25、止血小板GPba GPba 受体与纤维蛋白原结合受体与纤维蛋白原结合,从而较强抑从而较强抑制制TXATXA2 2诱导的血小板聚集的最终通路诱导的血小板聚集的最终通路.国产的替非国产的替非罗斑（欣维宁）。在接受罗斑（欣维宁）。在接受PCIPCI的高危的高危NSTEACSNSTEACS应用。应用。ST段抬高性心肌梗死 STEMI当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。患者到达急诊室后10分钟内应完成ECG检查近期在不能压迫部位的大血管穿刺；或CK-MB2 正常值上限(4)心肌声学造影不稳定型心绞痛的临床危险分层Thin fibrousB：梗死后心绞痛近期（24周）活动性内脏出血（月
26、经除外）；收缩期可有缺血发作，与活动相关，CAG有“挤奶”现象，IVUS确诊。鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测ACS 无持续ST段抬高不稳定型心绞痛 UA减少冠脉不稳定斑块的压力肌钙蛋白（cTnT/cTnI）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。患者入院至球囊扩张间期须控制在9030min内10分钟ECG初步评价(急诊分诊后鉴别缺血原因)2.抗缺血治疗：抗缺血治疗：硝酸酯类硝酸酯类
27、受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂 3.长期二级预防长期二级预防 ACEIACEI 他汀类他汀类硝酸酯类硝酸酯类NG：逆转机型损伤时的冠脉收缩和（或）痉挛逆转机型损伤时的冠脉收缩和（或）痉挛 改善残余心肌供血改善残余心肌供血 减少冠脉损伤部位的血小板沉积减少冠脉损伤部位的血小板沉积 可含服、口服、静脉和贴膜，但剂量应个体化可含服、口服、静脉和贴膜，但剂量应个体化受体阻滞剂受体阻滞剂-B 抑制交感神经张力抑制交感神经张力 减少冠脉不稳定斑块的压力减少冠脉不稳定斑块的压力 降低冠脉粥样斑块破裂的危险降低冠脉粥样斑块破裂的危险胸骨后不适，有特征性的性质和时限早期复极综合症：V3-5等ST凹面向上
28、抬高，不伴对应性ST下移，QRS降支切迹、顿挫，T波高大偶倒置，多伴窦缓，有时胸痛。进展性AMI 确立的AMIECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时重复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECG检查低危组 初发、恶化劳力型 1 20 正常可被劳累或情绪激动诱发抗a:a活性比值高,副作用轻抗栓合理性（抑制凝血酶、ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集，增加游离钙和NO水平抗栓机理新认识）噻氯匹啶和氯吡格雷主动脉夹层和主动脉窦瘤破裂：突然、从未经历的极端痛苦撕裂样的疼痛，多伴高血压，前胸-背-肩胛-头-腹-下肢，超声/CT，可以同时并发AMI。尽快、充分、持续开通“罪犯”血管急性冠状动脉综合征诊断
29、及治疗Most Common Vulnerable Plaques两个或两个以上相关导联ST段抬高，或病史提示为AMI伴LBBB，起病12h,年龄75降低冠脉再次干预non-ST-segment elevation myocardial infarctioncTnT(cTnI)0.ACS的临床分型非心脏性胸痛：不超过以上一个特性。近期在不能压迫部位的大血管穿刺；先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。ECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时重复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECG检查挽救濒死心肌，挽救生命国产的替非罗斑（欣维宁）。老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰
30、严重气短或仅仅是不典型胸部发紧不适。时间就是心肌，时间就是生命4严重出血并发症为0.NSTEMI抗血小板、抗凝；不稳定型心绞痛 UAThe“Vulnerable Plaque”Paradigm（易损斑块的特征）剂量选择性（小剂量）cTnT(cTnI)0.ST段抬高性心肌梗死 STEMI因某些原因暂不开展cTnI测定,可以保留CK和CK-MB测定以诊断ACS患者.普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH)可含服、口服、静脉和贴膜，但剂量应个体化鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测2 级(部分灌注)、3级(完全灌注)ACS 伴持续ST段抬高ACS 无持续ST段抬高复习题1.ACS的概念?2.ACS的临床分型?3.胸痛的鉴别诊断?4.心肌标志有哪些?意义?5ACS的治疗原则?
