1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。内容内容o概况概况o晚期晚期NSCLCNSCLC一线化疗一线化疗 vs vs 靶向治疗靶向治疗o晚期晚期NSCLCNSCLC一线化疗方案的选择一线化疗方案的选择o总结总结文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理评价病理评价分子诊断研究分子诊断研究oEGFREGFR突变，尤其是外显子突变，尤其是外显子1919缺失，与缺失，与TKITKI治疗治疗疗效之间相关。所以，疗效之间相关。所以，EGFREGFR突
2、变可用于选择有突变可用于选择有效患者。效患者。oK-rasK-ras在约在约15%-30%15%-30%的肺腺癌患者突变，并且与的肺腺癌患者突变，并且与烟草暴露有关。尽管其突变与结直肠癌患者抗烟草暴露有关。尽管其突变与结直肠癌患者抗EGFREGFR单抗治疗有关，但与单抗治疗有关，但与TKITKI治疗尚无明确关治疗尚无明确关系。系。oALK(ALK(间变性淋巴瘤激酶）突变约占间变性淋巴瘤激酶）突变约占5%5%的的NSCLCNSCLC患者，常见于腺癌和女性，曾吸烟或不吸烟患患者，常见于腺癌和女性，曾吸烟或不吸烟患者。克唑替尼（者。克唑替尼（crizotinib)crizotinib)缓解率达缓解率
3、达60%60%。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理评价病理评价细支气管肺胞癌（细支气管肺胞癌（BACBAC）o细支气管肺胞癌（细支气管肺胞癌（BACBAC）由于其发病率升高，而且表皮生长）由于其发病率升高，而且表皮生长因子受体因子受体酪氨酸激酶抑制剂（酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIEGFR-TKI）对该类型肺癌有）对该类型肺癌有较好的疗效，近年来受到重视。较好的疗效，近年来受到重视。o病理组织学将具有支气管肺泡癌特征的肺癌分为粘液型、非病理组织学将具有支气管肺泡癌特征的肺癌分为粘液型、非粘液型和混合型支气管肺泡癌三类。非粘液型粘液型和混合型支
4、气管肺泡癌三类。非粘液型BACBAC表达表达TTF-1TTF-1、CK7CK7，而不表达，而不表达CK20CK20。粘液型则有一种变异的免疫表型，表。粘液型则有一种变异的免疫表型，表达达CK20CK20、CK7CK7，而不表达，而不表达TTF-1TTF-1。o严格意义上，支气管肺泡癌仅沿着原有的肺泡结构蔓延，既严格意义上，支气管肺泡癌仅沿着原有的肺泡结构蔓延，既不侵犯肺实质和胸膜，又不侵入淋巴引流系统。此类单纯的不侵犯肺实质和胸膜，又不侵入淋巴引流系统。此类单纯的支气管肺泡癌只占全部支气管肺泡癌只占全部NSCLCNSCLC的的2%-5%2%-5%，但大约，但大约20%NSCLC 20%NSCL
5、C 的的肿瘤组织中包含支气管肺泡癌成分。肿瘤组织中包含支气管肺泡癌成分。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理评价病理评价神经内分泌分化神经内分泌分化o嗜铬素和突触素来诊断肺神经内分泌肿瘤。嗜铬素和突触素来诊断肺神经内分泌肿瘤。o所有典型和非典型类癌均可被嗜铬素和突触素染色，而小细胞肺所有典型和非典型类癌均可被嗜铬素和突触素染色，而小细胞肺癌癌25%25%的病例染色呈阴性。的病例染色呈阴性。o大细胞神经内分泌肿瘤实际上是两类肿瘤的总称，包括大细胞神大细胞神经内分泌肿瘤实际上是两类肿瘤的总称，包括大细胞神经内分泌癌（经内分泌癌（LCNECLCNEC）和
6、伴有神经内分泌表现的非小细胞肺癌）和伴有神经内分泌表现的非小细胞肺癌（Non-small cell lung carcinoma with neuroendocrine Non-small cell lung carcinoma with neuroendocrine featuresfeatures，NSCLC-NENSCLC-NE）两类。）两类。LCNECLCNEC还同时伴有光学显微镜下的还同时伴有光学显微镜下的神经内分泌表现，而神经内分泌表现，而NSCLC-NENSCLC-NE在光镜下不易与非小细胞肺癌区别。在光镜下不易与非小细胞肺癌区别。o培美曲塞对大细胞癌有效，而对小细胞癌则效果不好
7、（培美曲塞对大细胞癌有效，而对小细胞癌则效果不好（JMHOJMHO：Pem-Cb vs E-Cb Pem-Cb vs E-Cb）。）。oECOGECOG的研究表明，不论对哪种细胞类型的肿瘤，的研究表明，不论对哪种细胞类型的肿瘤，NSENSE表达与有效表达与有效率有关，而率有关，而CEACEA表达与生存期有关。表达与生存期有关。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NSCLC一线个体化治疗策略PS,PS,性别性别,分期分期,种族种族,组织学组织学生物标记生物标记物物细胞毒药物细胞毒药物:ERCC1;RRM1;ERCC1;RRM1;BRCA1BRCA1靶向药
8、物靶向药物:1)EGFR mutation;1)EGFR mutation;Fish;EGFR copies;Fish;EGFR copies;KrasKras2)Indications for 2)Indications for AvastinAvastin单核苷多态性单核苷多态性细胞通路的方法细胞通路的方法基因组或蛋白组基因组或蛋白组预后性预后性预测性预测性药效学相关药效学相关文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。晚期晚期NSCLCNSCLC一线化疗一线化疗 vs vs 靶向治疗靶向治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网
9、站或本人删除。化疗在晚期化疗在晚期NSCLCNSCLC一线治疗地位的确立一线治疗地位的确立汇聚16项随机对照研究，2714例NSCLC患者的荟萃分析显示：化疗有显著生存获益，HR=0.77，p 0.0001；MST 增加1.5个月；1年生存率提高9%NSCLC Meta-Analyses Collaborative Group.J Clin Oncol.2008;26(28):4617-25文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。TORCHTORCH研究研究Oral presentationInternational multicenter randomi
10、zed phase III study of first-line erlotinib(E)followed by second-line cisplatin plus gemcitabine(CG)versus first-line CG followed by second-line E in advanced non-small cell lung cancer(aNSCLC)C.Gridelli,et al.Phase III trial 2010 ASCO,#75089文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。TORCH研究：一线健择一线健择 /顺
11、铂治疗组的顺铂治疗组的OSOS优于一线厄洛替尼组优于一线厄洛替尼组中期评估时两组的中期评估时两组的OS 随访随访12.9月月(至至2010年年5月月)两组的两组的OS10ASCO 2010 C.Gridelli,et al.,Abstract#7508文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。TORCHTORCH研究结论研究结论对未经选择的晚期对未经选择的晚期NSCLCNSCLC患者，一线厄洛替尼患者，一线厄洛替尼二线健择二线健择/顺铂方案的疗效差于一线健择顺铂方案的疗效差于一线健择/顺顺铂二线厄洛替尼方案铂二线厄洛替尼方案11ASCO 2010 C.Gri
12、delli,et al.,Abstract#7508文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。IPASSIPASS：研究设计：研究设计Yang CH,et al.Ann Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA2.吉非替尼250 mg/d卡铂(AUC5或6)紫杉醇200mg/m2每3周方案*入组患者 既往未接受化疗 年龄18岁 腺癌 不吸烟或少吸烟*生存预期12周 PS 0-2 可测量的IIIB/IV期病灶终点 主要终点：PFS(非劣效性)次要终点-缓解率-总生存-生活质量-疾病相关症状-安全性和耐受性 探索性终点-生物标记物 E
13、GFR突变 EGFR基因拷贝数 EGFR蛋白表达*不吸烟指100支烟；少吸烟指戒烟15年和吸烟10包年*最大6个周期吉非替尼进展的患者给予卡铂/紫杉醇治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。基于优势人群的临床特征来选择基于优势人群的临床特征来选择TKITKI是不可靠的是不可靠的即使在腺癌、非吸烟优势人群，超过即使在腺癌、非吸烟优势人群，超过40%40%无无EGFREGFR突变突变1.1%1.1%的有效率的有效率!ASCO 2009 Fukuoka et al.,Abstract#8006.EGFR突变率突变率%文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；
14、如有不当之处，请联系网站或本人删除。IPASS:PFS与EGFR基因突变状态Mok T et al.Annals of Oncology 2008,19(S8):LBA2Mok T et al.Annals of Oncology 2008,19(S8):LBA20 04 48 81212161620202424Time from randomisation(months)Time from randomisation(months)0.00.00.20.20.40.40.60.60.80.81.01.0ProbabilityProbabilityof PFSof PFSGefitinib E
15、GFR M+(n=132)Gefitinib EGFR M+(n=132)Gefitinib EGFR M-(n=91)Gefitinib EGFR M-(n=91)Carboplatin/paclitaxel EGFR M+(n=129)Carboplatin/paclitaxel EGFR M+(n=129)Carboplatin/paclitaxel EGFR M-(n=85)Carboplatin/paclitaxel EGFR M-(n=85)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。IPASSIPASS：OSOS最终结果最终结果吉非替尼组卡铂/紫
16、杉醇组PHR95%CI全组(N)609608中位OS(月)18.817.40.1090.9010.793-1.023EGFR M+(N)132129中位OS(月)21.621.90.9901.0020.756-1.328EGFR M-(N)9185中位OS(月)11.212.70.3091.1810.857-1.628EGFR M未知386394中位OS(月)18.917.20.0150.8180.696-0.962Yang CH,et al.Ann Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA2.EGFR突变组间交互检验突变组间交互检验P=0.480文档仅供参考，不能
17、作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。IPASSIPASS：后续治疗情况：后续治疗情况吉非替尼组吉非替尼组卡铂卡铂/紫杉醇组紫杉醇组后续化疗后续化疗(%)49-EGFR M+(%)55-EGFR M-(%)57-EGFR M未知未知(%)46-后续吉非替尼后续吉非替尼(%)-51 EGFR M+(%)-64 EGFR M-(%)-49 EGFR M未知未知(%)-47o研究结论：研究结论：成熟的成熟的OSOS数据没有显示吉非替尼与卡铂数据没有显示吉非替尼与卡铂/紫杉醇在全组或紫杉醇在全组或各各EGFREGFR生物标记物阳性生物标记物阳性/阴性人群中有差异，可能与较高比例患
18、者后阴性人群中有差异，可能与较高比例患者后续接受交叉或其他有效治疗有关续接受交叉或其他有效治疗有关Yang CH,et al.Ann Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA2.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。OPTIMALOPTIMAL：研究设计：研究设计入组患者(N=165)IIIB/IV期NSCLC 既往未经治疗 EGFR M+(19或21外显子L858R突变)ECOG PS 0-2厄洛替尼150mg/d卡铂+吉西他滨卡铂AUC 5 d1吉西他滨1g/m2d1/8,q3w4主要终点：PFS次要终点：ORR/OS/T
19、TP/缓解持续/安全性/QOL探索性分析 生物标记物1:1R分层因素：突变类型；组织学；吸烟状态Zhou C,et al.Ann Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA13.Wu YL,et al.Ann Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA14.基线特征厄洛替尼(n=82)吉西他滨/卡铂(n=72)中位年龄(岁)57(31-74)59(36-78)年龄65岁(%)7771男性(%)4240腺癌(%)8886曾或正吸烟(%)283119位外显子缺失/L858R突变(%)52/4854/46文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如
20、有不当之处，请联系网站或本人删除。OPTIMALOPTIMAL：主要终点：主要终点PFSPFSZhou C,et al.Ann Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA13.Wu YL,et al.Ann Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA14.E(n=82)GC(n=72)PCR/PR(%)2/810/36ORR(%)83360.0001SD(%)1346DCR(%)96820.002PD(%)417中位PFS(月)13.14.60.00011.00.80.60.40.2005101520时间时间(月月)PFS概率概率4.613.
21、1厄洛替尼厄洛替尼(n=82)吉西他滨卡铂吉西他滨卡铂(n=72)HR=0.16(0.10-0.26)Log-rank p0.0001文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。OPTIMAL：PFS的亚组分析Zhou C,et al.Ann Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA13.Wu YL,et al.Ann Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA14.00.51.01.5HR厄洛替尼更好吉西他滨卡铂更好全组0.16(0.10-0.26)HR(95%CI)n154IV期0.18(0.11-0.
22、28)138IIIB期0.27(0.06-1.16)16女性0.13(0.07-0.24)91男性0.26(0.14-0.50)63年龄65岁0.17(0.07-0.43)38年龄65岁0.19(0.11-0.31)116PS 0-10.16(0.10-0.26)144PS 20.21(0.04-1.28)10不吸烟0.14(0.08-0.25)109曾/正吸烟0.21(0.09-0.49)45腺癌0.17(0.11-0.28)134非腺癌0.22(0.06-0.73)20文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。OPTIMAL：研究结论 oOPTIMALO
23、PTIMAL是第一项头对头比较厄洛替尼与含铂两药化疗一是第一项头对头比较厄洛替尼与含铂两药化疗一线治疗线治疗EGFREGFR突变突变NSCLCNSCLC的前瞻性研究的前瞻性研究o厄洛替尼显示出明显优势，中位厄洛替尼显示出明显优势，中位PFS13.1PFS13.1个月，个月，HR=0.16(HR=0.16(对比化疗对比化疗)o厄洛替尼的获益贯穿于所有组织学类型、吸烟状态、年厄洛替尼的获益贯穿于所有组织学类型、吸烟状态、年龄、性别及疾病分期患者龄、性别及疾病分期患者Zhou C,et al.Ann Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA13.Wu YL,et al.A
24、nn Oncol 2010;21(S8):viii1-viii12.LBA14.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。汇总分析：EGFR基因突变人群中，EGFR-TKI与化疗疗效比较Paz-Ares,et al.WCLC 2009;Rosell,et al.NEJM 2009;Mok,et al.NEJM 2009.汇总的中位汇总的中位PFS(95%可信区间可信区间)PFS(月月)0612185.9(5.36.5)化疗化疗(n=375)9.8(9.210.4)吉非替尼吉非替尼(n=1,069)13.2(12.014.7)特罗凯特罗凯(n=365)总生存？
25、总生存？文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。EGFREGFR突变阳性是一线突变阳性是一线TKITKI治疗的先决条件治疗的先决条件文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。“Platinum-doublet therapy”was added as an option for second-line therapy with a category 2B designation if the patient received erlotinib as first-line therapy文档仅供参考，不能作为科学依据，请
26、勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Association of ERCC1 Expressionwith EGFR Mutation(N=1,207)EGFR Mt is associated with low ERCC1 expression.The relationship of EGFR Mt and ERCC1 is retained when adjusted for histologic subtypeOnly four EGFR Mt were detected in SCCA(1xL858R,3x E19Deletion)These data support the
27、concept of enhanced platinum efficacy in patients with EGFR mutant tumorsGandara ASCO 2010NSCLC(all)p80 vs 80 分期分期III vs IVRPD或毒性或毒性PD或毒性或毒性文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。研究结果 PFS(ITT)OS(ITT)41ASCO 2010 E.A.Quoix,et al.,Abstract#2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。IFCT-0501IFCT-0501研究带来的
28、启示研究带来的启示IFCT-0501研究中，70%的老年患者PS 0-1。因此，该研究为体能状况好的老年NSCLC患者提供了联合化疗的循证医学证据。42文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。依据依据ERCC1ERCC1表达设计的药物对照研究（第一个表达设计的药物对照研究（第一个IIIIII期试验期试验)444例例IV期期NSCLC均有组均有组织标织标本ERCC1，M RNA 表达表达1：2随机入组随机入组对照组多西他赛顺铂ERCC1检测ERCC1低低表达表达多西他赛多西他赛顺铂
29、顺铂ERCC1高高表达表达多西他赛多西他赛/吉西他滨吉西他滨有效率结论：结论：ERCC 1的检测可预测多的检测可预测多西他赛西他赛/顺铂的疗效顺铂的疗效Cobo M.JCO,2007,25(19):2747SpainP=0.02文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。MADeIT研究o研究设计：IIIB or IV期期NSCLC初治初治患者患者通过实时、定通过实时、定量量RT-PCR对对ERCC1 mRNA表达进表达进行分析行分析铂类耐药铂类耐药分析分析RRM1表达表达铂类为基础治疗铂类为基础治疗 分析分析RRM1表达表达多西他赛多西他赛60mg/m2+诺
30、诺维本维本 45mg/m2 D 1,14 every 28 days健择健择1250mg/m2 多西多西他赛他赛 40mg/m2 D 1,8 every 21 days卡铂卡铂 AUC5+多西他赛多西他赛 75mg/m2 D 1 every 21 days卡铂卡铂AUC5+健择健择 1250mg/m2D 1,8 every 21 daysERCC1高表达高表达 ERCC1低表达低表达RRM1高表达高表达RRM1低表达低表达 RRM1高表达高表达RRM1低表达低表达首要终点首要终点:ORR次要终点次要终点:OS,PFSSimon G,et al.,J Clin Oncol,2007;25(19)
31、:2741-46文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。MADeIT研究o研究结果：n=55Disease Response:N(%)CR PR SD PD 0 (0%)23 (44%)23 (44%)6 (12%)Overall Survival(95%CI)Median(months)12 month 24 month 13.3 (11.5-)59%(42 72%)37%(21 54%)Progression-Free Survival(95%CI)Median(months)12 month 24 month 6.6 (4.7 to 8.8)14%(
32、5 27%)7%(1 19%)Simon G,et al.,J Clin Oncol,2007;25(19):2741-46文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。MADeIT研究o研究结果：Simon G,et al.,J Clin Oncol,2007;25(19):2741-46Gem/cisPac/cisDoc/cis Pac/carbo总缓解率(%)22211717中位生存期(月)8.17.87.48.11年生存率(%)363131342年生存率(%)13101111疾病进展时间TTP(月)4.2*3.43.73.113.3月6.6月文档仅供参考
33、，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。MADeIT研究o研究结论：基于RRM1和ERCC1的表达，对NSCLC进行治疗决策是可行的，而且有望改善患者的预后。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。目前目前ASCOASCO指南对分子标志物的推荐指南对分子标志物的推荐o2009年ASCO药物治疗IV期NSCLC临床实践指南推荐nD1：对晚期NSCLC患者，尚无充分证据显示应常规使用分子标志物来选择治疗方案(包括RRM1在内的分子标记物)nD2：基于获得更准确的组织学分类 或研究的目的，指南更新委员会支 持获得比常规细胞学检查标本更多
34、 量的合理的组织学标本量文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。NSCLCNSCLC一线化疗方案的选择相关因素一线化疗方案的选择相关因素PS PS 评分评分 重要的参考重要的参考病理组织学类型是目前病理组织学类型是目前NSCLCNSCLC化疗方案选择化疗方案选择的的主要依据主要依据年龄年龄不是主要影响因素、慎重不是主要影响因素、慎重 主要脏器功能主要脏器功能需要仔细分析需要仔细分析尚无充分证据显示应常规使用分子标志物尚无充分证据显示应常规使用分子标志物来选择化疗方案来选择化疗方案文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
35、总结总结o目前化疗仍然是未加选择目前化疗仍然是未加选择NSCLCNSCLC一线治疗的主要一线治疗的主要手段手段o一线化疗联合靶向治疗可明显提高生存一线化疗联合靶向治疗可明显提高生存oEGFREGFR突变阳性患者可一线选择突变阳性患者可一线选择TKITKIo应重视老年患者的治疗应重视老年患者的治疗o病理组织学类型是目前病理组织学类型是目前NSCLCNSCLC化疗方案选择的主化疗方案选择的主要依据要依据o尚无充分证据显示应常规使用分子标志物来选择尚无充分证据显示应常规使用分子标志物来选择化疗方案化疗方案文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能
36、作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2009ASCO IV期NSCLC指南更新：一线治疗oIV期患者最有效的一线治疗方案是什么？F2009推荐A2 对于PS0-1的患者应选择两药联合化疗 含铂两药联合化疗疗效好于非铂类两药联合化疗（健择/顺铂和力比泰/顺铂均是推荐的一线标准方案）对不适合铂类的患者，可考虑非铂类两药联合化疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。指南更新：一线治疗(2)oIV期PS2 患者的最佳治疗方案是什么？n2009推荐A3n现有数据支持PS 2的患者应接受单药化疗n尚无充分数据推荐PS 2的患者应/不应接受两药
37、联合化疗oIV期老年患者的最佳治疗方案是什么？n2009推荐A4n没有证据支持仅根据年龄来选择某特定一线单药或联合化疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。指南更新：一线治疗(3)oIV期患者的一线治疗，顺铂比卡铂更有效吗？F2009推荐A5选择顺铂或卡铂都是可以接受的顺铂与卡铂可分别联合第三代化疗药物(多西他赛、吉西他滨、伊立替康、紫杉醇、培美曲塞和长春瑞滨)相比卡铂，顺铂联合第三代化疗药物的缓解率更高，能延长生存期卡铂引起腹泻、肾毒性和神经毒性的风险低于顺铂，但更容易发生血小板减少注：力比泰注：力比泰 在中国批准的适应症为恶性胸膜间皮瘤在中国批准的适
38、应症为恶性胸膜间皮瘤文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。o一线治疗的最佳持续时间是多久？F2009推荐A64周期细胞毒药物化疗后出现疾病进展或未缓解时，应停药不应给予患者超过6周期的细胞毒药物双药化疗方案一线治疗后稳定或缓解的患者，不推荐继续化疗直至进展或在疾病进展前给予不同的化疗*注注:本指南完稿之后本指南完稿之后,FDA于于2009年年7月批准了培美曲塞维持治疗晚期月批准了培美曲塞维持治疗晚期NSCLC,全文也与全文也与2009年年9月发表于月发表于Lancet。该数据为新发表尚未该数据为新发表尚未被列入本指南被列入本指南2009ASCO IV期N
39、SCLC指南更新：一线治疗注：力比泰注：力比泰 在中国批准的适应症为恶性胸膜间皮瘤在中国批准的适应症为恶性胸膜间皮瘤文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。指南更新：一线治疗(5)o靶向药物对IV期患者的总生存期、无进展生存期、毒性和生活质量/症状改善的获益如何？F2009推荐A7没有充分证据推荐厄洛替尼或吉非替尼一线单药治疗未经选择的患者对于EGFR突变的患者，一线使用吉非替尼可能是一种选择如果患者EGFR突变阴性或状态未知，应首选化疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。指南更新：分子学分析o肿瘤组织的分子学分析
40、与药物处方间相关性如何？F2009推荐D1尚无充分证据显示应常规检测分子生物标记物来选择化疗F2009推荐D2基于更准确的组织学分类或研究的目的，指南更新委员会支持从肿瘤组织中而非细胞学途径中获取标本文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。未来研究的方向(1)o研究需要考虑入组的患者n老年(65岁或70岁)nECOG PS 2(区分NSCLC本身疾病与伴发疾病)o根据最近发现的预后因素和临床特征扩大研究人群n组织学n分子学特征n既往治疗的数量和时间n吸烟状态文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。未来研究的方向(2)o根据预后因素对研究进行分层分析o仅改善PFS的研究应进一步考察毒性、副作用、生活质量与成本效益o在药物研发的同时确立更多NSCLC的生物学因素o研究改善医患沟通的策略鼓励患者在其疾病的任何阶段参与临床研究文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。谢 谢！
