1、有机磷农药中毒的有机磷农药中毒的急救与护理急救与护理v邱燕燕邱燕燕概概 述述 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油状或结晶状，色酸酯类化合物，多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，有蒜泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，有蒜味。味。在我国每年有在我国每年有5-75-7万余人中毒，有机万余人中毒，有机磷杀虫药中毒占磷杀虫药中毒占50%50%以上，病死率平均以上，病死率平均10%10%。毒物分类毒物分类 我国生产的有机磷农药按毒性可分为我国生产的有机磷农药按毒性可分为4 4类：类：1 1、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、丙氟磷、对、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、
2、丙氟磷、对硫磷。硫磷。2 2、高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐、高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。果、敌敌畏。3 3、中度毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫、倍、中度毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫、倍硫磷。硫磷。4 4、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷中毒途径中毒途径v生产性：生产性：在生产和包装过程中，手套破在生产和包装过程中，手套破损或衣服、口罩污染；也可因生产设备损或衣服、口罩污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、漏、滴，或在事密闭不严，化学物跑、漏、滴，或在事故抢修过程中，杀虫药污染皮肤、粘膜故抢修过程中，杀虫药污染皮肤、粘膜或呼吸道所致。或呼吸道
3、所致。v使用性中毒：使用性中毒：是在使用过程中，施药人是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，或吸入空气中杀虫药后再由皮肤吸收，或吸入空气中杀虫药所致。所致。v生活性中毒：生活性中毒：在日常生活中，主要是由在日常生活中，主要是由于误服、自服、饮用被杀虫药污染的水于误服、自服、饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品致中毒。源或食入污染的食品致中毒。毒物的吸收、代谢毒物的吸收、代谢 有磷有磷农农药主要经胃肠道、呼吸道、皮药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度
4、最高，其次为肾、脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。肺、脾等，肌肉和脑最少。主要在肝内代谢进行生物转化。一般主要在肝内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性增强，如对硫磷氧化后形成对氧化后毒性增强，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶的抑制作用增强氧磷，对胆碱酯酶的抑制作用增强300300倍；倍；分解产物毒性降低。排泄较快，吸收后分解产物毒性降低。排泄较快，吸收后6-6-12h12h血中浓度达高峰，血中浓度达高峰，24h24h内通过肾由尿排内通过肾由尿排泄，泄，48h48h后完全排出。后完全排出。中毒机制中毒机制 主要是抑制胆碱酯酶的活性。有机主要是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷
5、磷农农药进入体内后与胆碱酯酶迅速结合药进入体内后与胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，不能分解乙酰胆形成磷酰化胆碱酯酶，不能分解乙酰胆碱，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经碱，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可昏迷甚至呼吸衰竭而死亡。昏迷甚至呼吸衰竭而死亡。临床表现临床表现v急性中毒：急性中毒：主要为胆碱能危象，与毒主要为胆碱能危象，与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒者，一般在接触经皮肤吸收中毒者，一般在接触2-62-6小小时时发病，口服中毒在发病，口服中毒在1010分钟至分钟至2 2小
6、时小时出出现症状，主要表现为现症状，主要表现为M M样、样、N N样及中枢样及中枢神经症状。神经症状。临床表现临床表现v毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状：又称：又称M M样症状，是样症状，是副交感神经兴奋所致，类似毒蕈碱副交感神经兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泄、尿多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泄、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严
7、重者出现肺水肿。可用阿托品对抗。促，严重者出现肺水肿。可用阿托品对抗。v烟碱样症状：烟碱样症状：以称以称N N样症状，乙酰胆碱样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。强直性痉挛。病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸机麻痹引起周围性呼吸和瘫痪，呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。衰
8、竭。这类症状不能用阿托品对抗。v中枢神经系统症状：中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现。等表现。v迟发性多发神经病：迟发性多发神经病：个别急性中毒病人个别急性中毒病人在重度中毒症状消失后在重度中毒症状消失后2-32-3周可发生迟周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。v中毒
9、后中毒后“反跳反跳”：患者经急救后临患者经急救后临床症状好转，可在数日至床症状好转，可在数日至1 1周后突然周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状。毒的症状。v甚至发生肺水肿或突然死亡，这种甚至发生肺水肿或突然死亡，这种现象称为现象称为“反跳反跳”。与残留在皮肤、。与残留在皮肤、毛发和胃肠的有机磷农药重新吸收毛发和胃肠的有机磷农药重新吸收或解毒药停用过早所致。或解毒药停用过早所致。v中间型综合征：中间型综合征：少数病例在急性症少数病例在急性症状缓解后和迟发性神经病变发生前，状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后约在急性中毒后1-41-4天天突然死亡
10、，突然死亡，称中间型综合征。称中间型综合征。其发病机制与胆碱酯酶长期受抑制，影其发病机制与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。死响神经肌肉接头处突触后功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸机麻痹，累亡前可先有颈、上肢和呼吸机麻痹，累及脑神经者，出现眼睑下垂、眼外展障及脑神经者，出现眼睑下垂、眼外展障碍和面瘫。碍和面瘫。v局部损害：局部损害：皮肤接触敌敌畏、敌百虫、皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷可致过敏性皮炎，并可出现水对硫磷可致过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结泡和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结膜充血。膜充血。辅助检查辅助检查 1 1、全血胆碱酯酶活力测定（、
11、全血胆碱酯酶活力测定（CHECHE）：）：是诊断有机磷中毒的特异性实验指标，是诊断有机磷中毒的特异性实验指标，对中毒程度轻重、疗效判断和预后估对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计均极为重要。计均极为重要。以正常人以正常人CHECHE活力值为活力值为100%100%，急性有机，急性有机磷农药中毒时，磷农药中毒时，CHE CHE活力值：活力值：轻度中毒：轻度中毒：70%-50%70%-50%中度中毒：中度中毒：50%-30%50%-30%重度中毒：重度中毒：30%30%以下以下2 2、尿中有机磷杀虫药分解产物测定。、尿中有机磷杀虫药分解产物测定。急救原则急救原则 首先处理危及生命的情况，首先处理危及
12、生命的情况，保证呼吸道通畅，维持呼吸系保证呼吸道通畅，维持呼吸系统和循环系统功能。统和循环系统功能。急救原则急救原则v迅速清除毒物，防止毒物继续吸收。迅速清除毒物，防止毒物继续吸收。1 1、立即使病人脱离中毒现场，脱去污染、立即使病人脱离中毒现场，脱去污染衣物。用清水或肥皂水彻底清洗污染的皮衣物。用清水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、指甲等。眼部污染时，可先用肤、毛发、指甲等。眼部污染时，可先用2%2%碳酸氢钠液（敌百虫中毒禁用）冲洗，碳酸氢钠液（敌百虫中毒禁用）冲洗，再用生理盐水或清水彻底冲洗。再用生理盐水或清水彻底冲洗。2 2、催吐：口服中毒且神志清楚能合作、催吐：口服中毒且神志清楚能合
13、作者，可进让患者先吐，再饮水者，可进让患者先吐，再饮水300-300-500ml,500ml,然后自己用手指、压舌板等刺激然后自己用手指、压舌板等刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止，也可用吐直到胃内容物完全吐出为止，也可用吐根糖浆催吐。根糖浆催吐。3 3、洗胃：口服中毒者如无禁忌症应尽、洗胃：口服中毒者如无禁忌症应尽早、彻底洗胃。可用清水、早、彻底洗胃。可用清水、2%2%碳酸氢碳酸氢钠液或钠液或1 1：50005000高锰酸钾溶液（对硫磷高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗出液澄清无忌用）反复洗胃，直至洗出液澄清无味为止。
14、味为止。洗胃时应注意每次灌入洗胃时应注意每次灌入300-500ml300-500ml为为宜，以免至胃内压增高，胃内容物排宜，以免至胃内压增高，胃内容物排入肠道入肠道 ，加速毒物吸收。洗胃后可，加速毒物吸收。洗胃后可用硫酸钠或甘露醇导泄。用硫酸钠或甘露醇导泄。v解毒剂的应用：解毒剂的应用：应用原则为早期、足量、应用原则为早期、足量、联合、重复用药。联合、重复用药。1 1、抗胆碱药：、抗胆碱药：阿托品，清除或减轻毒蕈碱阿托品，清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状，改善中枢抑制。样和中枢神经系统症状，改善中枢抑制。2 2、胆碱酯酶复能剂：、胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷定碘解磷定、氯解磷定等，可使
15、被抑制的胆碱酯酶恢复活性。等，可使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。v对证治疗：对证治疗：有机磷农药中毒主要致死原有机磷农药中毒主要致死原因有因有肺水肿、休克、心脏损害肺水肿、休克、心脏损害。特别是。特别是中枢性呼吸衰竭和急性肺水肿，应加强中枢性呼吸衰竭和急性肺水肿，应加强对重要脏器的监护。保持呼吸道通畅，对重要脏器的监护。保持呼吸道通畅，吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变化及时处理。化及时处理。护理要点护理要点v病情观察病情观察 1 1、生命体征观察：有机磷中毒致呼吸、生命体征观察：有机磷中毒致呼吸困难较常见，抢救过程中应严密观察病困难较常见，抢救过程中应严密观察病
16、人的呼吸、血压、脉搏、体温，即使在人的呼吸、血压、脉搏、体温，即使在“阿托品化阿托品化”后亦不应忽视。后亦不应忽视。2 2、神志、瞳孔的观察：多数病人中毒后、神志、瞳孔的观察：多数病人中毒后即出现意识障碍，有些病人入院时神志即出现意识障碍，有些病人入院时神志清楚，但随着毒物的吸收很快陷入昏迷。清楚，但随着毒物的吸收很快陷入昏迷。瞳孔缩小为有机磷中毒病人的特征之一。瞳孔缩小为有机磷中毒病人的特征之一。严密观察神志、瞳孔的变化，有助于准严密观察神志、瞳孔的变化，有助于准确判断病情。确判断病情。v应用阿托品的观察：注意区别应用阿托品的观察：注意区别“阿托品化阿托品化”和阿托品中毒。和阿托品中毒。阿托
17、品化阿托品化阿托品中毒阿托品中毒神志神志清楚或模糊清楚或模糊谵妄、躁动、幻觉、抽搐、谵妄、躁动、幻觉、抽搐、昏迷昏迷皮肤皮肤颜面潮红、干燥颜面潮红、干燥紫红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔由小扩大后不再缩小由小扩大后不再缩小极度散大极度散大体温体温正常或轻度升高正常或轻度升高高热，高热，4040心率心率120120次次/分，脉快有分，脉快有力力心动过速，甚至发生室颤心动过速，甚至发生室颤v应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理：应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理：1 1、早期用药，首次足量。、早期用药，首次足量。2 2、复能剂应用过量、注射太快或未经、复能剂应用过量、注射太快或未经稀释，均可产生中毒，抑制胆碱酯酶
18、，稀释，均可产生中毒，抑制胆碱酯酶，发生呼吸抑制。用药时应稀释后缓慢静发生呼吸抑制。用药时应稀释后缓慢静推或静滴。推或静滴。3 3、禁与碱性药物配伍。、禁与碱性药物配伍。4 4、碘解磷定刺激性强，漏于皮下、碘解磷定刺激性强，漏于皮下可引起剧痛及麻木感，不宜肌注用可引起剧痛及麻木感，不宜肌注用药，防外渗。药，防外渗。v防止防止“反跳反跳”与猝死的发生：与猝死的发生：反跳和猝反跳和猝死一般发生在中毒后死一般发生在中毒后2-72-7天，因此应严天，因此应严密观察反跳的先兆症状，如胸闷、流涎、密观察反跳的先兆症状，如胸闷、流涎、出汗、言语不清，吞咽困难等，若出现出汗、言语不清，吞咽困难等，若出现应及时
19、通知医师，立即静脉补充阿托品，应及时通知医师，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化。再次迅速达阿托品化。v维持有效通气：维持有效通气：中毒早期，呼吸道有大量中毒早期，呼吸道有大量分泌物且常伴有肺水肿，呼吸肌麻痹或呼分泌物且常伴有肺水肿，呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制致呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，吸中枢抑制致呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，维持呼吸功能至关重要。应及时有效的清维持呼吸功能至关重要。应及时有效的清除呼吸道分泌物除呼吸道分泌物 ，予气管插管和气管切，予气管插管和气管切开予机械通气，以达到达维持有效通气的开予机械通气，以达到达维持有效通气的目的。目的。v洗胃护理：洗胃护理：洗胃要早、彻底。洗胃过洗胃要早、彻底。洗胃过程中应密切观察生命体征，如有呼吸、程中应密切观察生命体征，如有呼吸、心脏骤停，应立即停止洗胃并进行抢心脏骤停，应立即停止洗胃并进行抢救。救。v心理护理：心理护理：护士应了解病人服毒或染毒护士应了解病人服毒或染毒的原因，根据不同的心理特点予以心理的原因，根据不同的心理特点予以心理疏导，以诚恳的态度为病人提供情感上疏导，以诚恳的态度为病人提供情感上的支持。对口服自杀患者我们应耐心开的支持。对口服自杀患者我们应耐心开导，鼓励其增强生活的勇气，摆脱悲观导，鼓励其增强生活的勇气，摆脱悲观厌世的消极情绪，解除其轻生念头。厌世的消极情绪，解除其轻生念头。谢谢！
