1、瞳孔观察在脑外科的临床意义瞳孔观察在脑外科的临床意义 Winnien意义意义：瞳孔虽小，但它的变化能应映病情的轻重，有无手术指征，及对病人瞳孔虽小，但它的变化能应映病情的轻重，有无手术指征，及对病人的预后进行评估。虽然早在的预后进行评估。虽然早在1974年英国年英国Glasgow大学大学jennett等就提等就提出了格拉斯可昏迷评分法，并且是目前国际上所公认的评价颅脑损伤出了格拉斯可昏迷评分法，并且是目前国际上所公认的评价颅脑损伤病人伤情的重要指标，但这种评分法不能预测病人的生存质量，也不病人伤情的重要指标，但这种评分法不能预测病人的生存质量，也不能反映脑干损伤的平面及其严重程度，能反映脑干损
2、伤的平面及其严重程度，并且也无瞳孔观察简单而直接，并且也无瞳孔观察简单而直接，所以在临床实践中瞳孔观察被越来越多的专家、学者所重视，并进行所以在临床实践中瞳孔观察被越来越多的专家、学者所重视，并进行了专门研究。瞳孔就确定这病人的病情轻重，预后将是怎样，是否有了专门研究。瞳孔就确定这病人的病情轻重，预后将是怎样，是否有抢救价值。抢救价值。n二、调节瞳孔大小及光反应的机制：二、调节瞳孔大小及光反应的机制：n正常瞳孔位于虹膜中央，直径约正常瞳孔位于虹膜中央，直径约3-4mm，它的扩大与缩小受构成虹，它的扩大与缩小受构成虹膜的两种平滑肌支配，即瞳孔括约肌和瞳孔扩大肌加以调节。瞳孔缩膜的两种平滑肌支配，
3、即瞳孔括约肌和瞳孔扩大肌加以调节。瞳孔缩小（瞳孔括约肌收缩）是由动眼神经副交感纤维支配，瞳孔扩大（瞳小（瞳孔括约肌收缩）是由动眼神经副交感纤维支配，瞳孔扩大（瞳孔扩大肌收缩）是由交感神经支配（来自颈内动脉丛的交感根节后纤孔扩大肌收缩）是由交感神经支配（来自颈内动脉丛的交感根节后纤维）。调节瞳孔大小的作用主要是调节进入眼内的光量，光线强时瞳维）。调节瞳孔大小的作用主要是调节进入眼内的光量，光线强时瞳孔缩小，孔缩小，如在一侧中脑病变所致的动眼神经和锥体束损伤，就会出现如在一侧中脑病变所致的动眼神经和锥体束损伤，就会出现同侧动眼神经麻痹的症状，如上睑下垂，眼外斜视，眼不能向内、上、同侧动眼神经麻痹的
4、症状，如上睑下垂，眼外斜视，眼不能向内、上、下方运动，瞳孔散大，对光和调节反射消失，以及对侧偏瘫。压迫中下方运动，瞳孔散大，对光和调节反射消失，以及对侧偏瘫。压迫中脑的网状结构时病人就会昏迷，生命体征发生改变，以及去脑强直等。脑的网状结构时病人就会昏迷，生命体征发生改变，以及去脑强直等。n使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经节，颈交感使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经节，颈交感神经达眼球瞳孔扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳神经达眼球瞳孔扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳孔散大，由于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹孔散大，由
5、于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹则双侧瞳孔缩小。其中丘脑、交感神经也起到一定的作用。则双侧瞳孔缩小。其中丘脑、交感神经也起到一定的作用。n从上面述及的解剖中我们也可以看出动眼神经损伤分中枢性损伤和周从上面述及的解剖中我们也可以看出动眼神经损伤分中枢性损伤和周围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤，周围动眼神经围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤，周围动眼神经损伤只出现瞳孔扩大，光反应消失，眼球运动障碍，但无神志的改变，损伤只出现瞳孔扩大，光反应消失，眼球运动障碍，但无神志的改变，更无对侧肢体偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨拆所致的动眼神经损伤就更无对侧肢体偏瘫，如
6、颅底骨折、眶上裂骨拆所致的动眼神经损伤就属此类。属此类。n中枢性动眼神经损伤是脑干的损伤，这种损伤病人会出现昏迷，对侧中枢性动眼神经损伤是脑干的损伤，这种损伤病人会出现昏迷，对侧肢体偏瘫，所以中枢性动眼神经损伤不能单纯地理解为动眼神经损伤，肢体偏瘫，所以中枢性动眼神经损伤不能单纯地理解为动眼神经损伤，而应理解为脑受损的平面及其严重程度。而应理解为脑受损的平面及其严重程度。三、引起瞳孔改变的病因（从脑外科角度讲述）三、引起瞳孔改变的病因（从脑外科角度讲述）n1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性很差，大脑、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性很差，大脑的血液供应完全停止的血
7、液供应完全停止10秒钟就可出现神志不清，停止秒钟就可出现神志不清，停止30秒钟神经细秒钟神经细胞代谢受到影响，停止胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟神经细分钟神经细胞开始死亡。因此危重的病人，无论是何种原因引起的，后期都会发胞开始死亡。因此危重的病人，无论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，生昏迷和出现双侧瞳孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神经麻痹之故。动眼神经麻痹之故。n2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛脑、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅
8、内感染、广泛脑梗塞等原因引起脑的占位性病变或脑水肿，造成颅内高压时就会发生梗塞等原因引起脑的占位性病变或脑水肿，造成颅内高压时就会发生脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神经也麻痹，也会出现双侧瞳孔散脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神经也麻痹，也会出现双侧瞳孔散大固定，对光反应消失。大固定，对光反应消失。n n3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。n （1）、小脑幕切迹疝，因多见于幕上占位性病变引起故常称天幕）、小脑幕切迹疝，因多见于幕上占位性病变引起故常称天幕疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高压，迫使脑干疝，也有称钩回疝的。因幕上占位
9、性病变，造成颅内高压，迫使脑干下移。压迫中脑及动眼神经，并阻塞脑脊液循环，更使颅内压愈益增下移。压迫中脑及动眼神经，并阻塞脑脊液循环，更使颅内压愈益增高，形成天幕疝。高，形成天幕疝。天幕疝压迫或牵拉动眼神经造成一侧瞳孔散大。因天幕疝压迫或牵拉动眼神经造成一侧瞳孔散大。因钩回疝可致使对侧偏瘫，出现昏迷和去脑强直及生命征的改变，可出钩回疝可致使对侧偏瘫，出现昏迷和去脑强直及生命征的改变，可出现呼吸、心跳停止。随着脑疝继续发展，脑干向对侧与向下移位，则现呼吸、心跳停止。随着脑疝继续发展，脑干向对侧与向下移位，则出现双侧瞳孔散大，对光反应消失，并出现明显的生命征紊乱，甚致出现双侧瞳孔散大，对光反应消失
10、，并出现明显的生命征紊乱，甚致死亡。死亡。n（2）、枕骨大孔疝，也称小脑扁桃体疝：当颅内高压或颅后窝有占）、枕骨大孔疝，也称小脑扁桃体疝：当颅内高压或颅后窝有占位病变时，脑组织被挤压，从高压处向低压处移动，因此小脑扁桃体位病变时，脑组织被挤压，从高压处向低压处移动，因此小脑扁桃体向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小脑扁桃体压迫延髓，刑成枕骨大向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小脑扁桃体压迫延髓，刑成枕骨大孔疝。延髓内有呼吸、心跳、循环中枢。发生此疝也可出现呼吸骤停，孔疝。延髓内有呼吸、心跳、循环中枢。发生此疝也可出现呼吸骤停，继后血压下降、心跳停止而危及生命。继后血压下降、心跳停止而危及生命。若枕骨大
11、孔疝是因颅内高压从若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发展而致的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺小。天幕疝发展而致的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺小。若为颅后窝病变而致的，初瞳孔可能变小，或忽大忽小若为颅后窝病变而致的，初瞳孔可能变小，或忽大忽小(交感神经受交感神经受压逼之故压逼之故)，但继后随着病情的发展动眼神经受损，瞳孔是散大的，但继后随着病情的发展动眼神经受损，瞳孔是散大的，光反应是消失的。光反应是消失的。n4、中脑病变：原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、如中脑的、中脑病变：原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、如中脑的血管梗塞、出血，和中脑的炎症等均可压迫或损害动
12、眼神经和锥体束，血管梗塞、出血，和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束，出现瞳孔散大，对光反射消失，以及对侧偏瘫。出现瞳孔散大，对光反射消失，以及对侧偏瘫。n5、桥脑损害：桥脑损害伴有双侧交感神经下行路受损时会出现典型、桥脑损害：桥脑损害伴有双侧交感神经下行路受损时会出现典型的针尖样瞳孔，眼球固定，光反应消失。常见于桥脑出血。的针尖样瞳孔，眼球固定，光反应消失。常见于桥脑出血。n6、原发延髓、颈髓病变时由于交感神经机能下降，表现为同侧的瞳、原发延髓、颈髓病变时由于交感神经机能下降，表现为同侧的瞳孔轻至中度缩小，对光反应存在。孔轻至中度缩小，对光反应存在。n7、天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑
13、或双侧间脑可出现一侧或双侧瞳、天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑或双侧间脑可出现一侧或双侧瞳孔缩小，但光反应一般存在，意识一般清醒，这可能是下行交感神经孔缩小，但光反应一般存在，意识一般清醒，这可能是下行交感神经损伤的缘故。继后，当形成天幕疝时则出现瞳孔散大，光反应消失，损伤的缘故。继后，当形成天幕疝时则出现瞳孔散大，光反应消失，病人进入昏迷状态。病人进入昏迷状态。n1、定位、根据瞳孔的改变可初步确定病变的所在部位。、定位、根据瞳孔的改变可初步确定病变的所在部位。n（1）一般而言双瞳孔缩小或大小不等，光反应却存在，病变在丘脑。）一般而言双瞳孔缩小或大小不等，光反应却存在，病变在丘脑。n（2）瞳孔大小
14、交替：瞳孔忽大忽小，时而一侧瞳孔散大，时而缩小，）瞳孔大小交替：瞳孔忽大忽小，时而一侧瞳孔散大，时而缩小，或两侧交替进行，光反应消失，常是脑干损伤的表现，或是天幕疝早或两侧交替进行，光反应消失，常是脑干损伤的表现，或是天幕疝早期动眼神经受刺激，瞳孔先是缩小，随着病情的进展，动眼神经麻痹期动眼神经受刺激，瞳孔先是缩小，随着病情的进展，动眼神经麻痹使瞳孔扩大。使瞳孔扩大。还有枕骨大孔疝，它的发展比小脑天幕疝更快，主要表还有枕骨大孔疝，它的发展比小脑天幕疝更快，主要表现为昏迷，双侧瞳孔先缩小现为昏迷，双侧瞳孔先缩小(交感神经受压迫交感神经受压迫)，以后散大，很快出现，以后散大，很快出现中枢性的呼吸衰
15、竭及循环衰竭。中枢性的呼吸衰竭及循环衰竭。n（3）病人瞳孔）病人瞳孔“针尖样针尖样”改变，眼球固定，光反应消失，并病人很改变，眼球固定，光反应消失，并病人很块就陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。块就陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。n 四、瞳孔改变的临床意义四、瞳孔改变的临床意义n（4）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定，病变在中脑，）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定，病变在中脑，或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大，光反射消失，眼球固定，侧或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大，光反射消失，眼球固定，侧表明病情已是晚期；一般认为双侧瞳孔散大持续表明病情已是晚期；一般认为双侧瞳
16、孔散大持续90分钟是接近意识不分钟是接近意识不可逆时限，持续可逆时限，持续3小时是接近呼吸功能不可逆时限。双瞳孔散大持续小时是接近呼吸功能不可逆时限。双瞳孔散大持续时间越长，脑干功能的损害越重，预后越差，病死率越高，因此要争时间越长，脑干功能的损害越重，预后越差，病死率越高，因此要争取在脑干不可逆损害之前能得到有效的治疗，是颅内血肿造成的应尽取在脑干不可逆损害之前能得到有效的治疗，是颅内血肿造成的应尽快地清除血肿。一般认为单侧瞳孔散大的病人抢救成功率较高，应积快地清除血肿。一般认为单侧瞳孔散大的病人抢救成功率较高，应积极抢救；双瞳孔散大时间大于极抢救；双瞳孔散大时间大于60分钟者不宜手术，小于
17、分钟者不宜手术，小于30分钟者应分钟者应争分夺秒尽快手术。争分夺秒尽快手术。n（5）双瞳孔散大，眼球固定，光反应消失，伴呼吸不规则或停止，）双瞳孔散大，眼球固定，光反应消失，伴呼吸不规则或停止，脉搏不规则，血压下降，常是枕骨大孔疝，延髓受损的表现。脉搏不规则，血压下降，常是枕骨大孔疝，延髓受损的表现。n2、瞳孔改变与手术指征、瞳孔改变与手术指征n据一些专家、学者的统计资料表明单侧瞳孔散大光反应消失者生存率据一些专家、学者的统计资料表明单侧瞳孔散大光反应消失者生存率为为46.9%56.5%，恢复良好者约，恢复良好者约33.9%，不良者约，不良者约22.6%；双侧瞳；双侧瞳孔散大者生存率为孔散大者
18、生存率为7.2%22.4%，生存下来的都是中残或重残。监床，生存下来的都是中残或重残。监床还观察到颅内压增高的患者双侧瞳孔扩大超过半小时者，最后绝大多还观察到颅内压增高的患者双侧瞳孔扩大超过半小时者，最后绝大多数呈植场性生存状态或死亡。数呈植场性生存状态或死亡。n 但还要结合病人的具体情况考虑，若病人在伤后但还要结合病人的具体情况考虑，若病人在伤后30分钟内就出现双分钟内就出现双侧瞳孔散大（据报道死亡率达侧瞳孔散大（据报道死亡率达92.7%），并且以脑挫裂伤为主者，即），并且以脑挫裂伤为主者，即使双瞳孔散大不超过使双瞳孔散大不超过30分钟，手术效果也差，不宜手术，若以血肿或分钟，手术效果也差，
19、不宜手术，若以血肿或单侧脑挫裂伤为主的双瞳孔散大，并距伤时单侧脑挫裂伤为主的双瞳孔散大，并距伤时60分钟后才出现双瞳孔散分钟后才出现双瞳孔散大的，虽散大超过大的，虽散大超过30分钟也应及时手术。这是因为在短期内出现双侧分钟也应及时手术。这是因为在短期内出现双侧瞳孔散大的病人脑损伤严重，多伴有急性脑肿胀，短期内迅速发生的瞳孔散大的病人脑损伤严重，多伴有急性脑肿胀，短期内迅速发生的颅内高压所致的继发性脑干损伤远较缓慢发生的颅内高压对脑干的损颅内高压所致的继发性脑干损伤远较缓慢发生的颅内高压对脑干的损伤为重。伤为重。一般而言广泛脑挫裂伤、高血压脑出血、蛛网膜下腔出血所致的双瞳孔一般而言广泛脑挫裂伤、
20、高血压脑出血、蛛网膜下腔出血所致的双瞳孔 散大即使不超过散大即使不超过30分钟也不宜手术，手术效果很差。分钟也不宜手术，手术效果很差。n我们在临床实践中也深有体会，如若单纯是颅内血肿所致的单侧瞳孔散我们在临床实践中也深有体会，如若单纯是颅内血肿所致的单侧瞳孔散大手术清除血肿后瞳孔很快就缩小，病人恢复很好，即使是双侧瞳孔均大手术清除血肿后瞳孔很快就缩小，病人恢复很好，即使是双侧瞳孔均散大，只要时间不是很长也有希望恢复，特别是术前应用散大，只要时间不是很长也有希望恢复，特别是术前应用20%的甘露醇的甘露醇250ml后瞳孔能缩小的，或双侧瞳孔散大变为一侧瞳孔散大的，手术效后瞳孔能缩小的，或双侧瞳孔散
21、大变为一侧瞳孔散大的，手术效果较好。果较好。n 反之，术前静滴反之，术前静滴20%甘露醇甘露醇250ml后散大的瞳孔毫无反应的后散大的瞳孔毫无反应的,生存几率生存几率很小。术前已是双侧瞳孔散大，但术前积极应用脱水利尿药治疗，并且很小。术前已是双侧瞳孔散大，但术前积极应用脱水利尿药治疗，并且每次应用甘露醇后病人瞳孔都有所缩小，虽然瞳孔逐渐又散大如初，但每次应用甘露醇后病人瞳孔都有所缩小，虽然瞳孔逐渐又散大如初，但当再次应用甘露醇时瞳孔又有所缩小，这样的病人多数有手术抢救价值。当再次应用甘露醇时瞳孔又有所缩小，这样的病人多数有手术抢救价值。n从实践中除颅内血肿外合并严重脑挫伤所致的双侧瞳孔散大几乎
22、无抢从实践中除颅内血肿外合并严重脑挫伤所致的双侧瞳孔散大几乎无抢救希望，甚致有些病人是术前才出现双瞳孔散大的，但术中病人脑膨救希望，甚致有些病人是术前才出现双瞳孔散大的，但术中病人脑膨胀明显，发生急性脑水肿，此类病人虽然出现双瞳孔散大的时间较短，胀明显，发生急性脑水肿，此类病人虽然出现双瞳孔散大的时间较短，但预后也差。但预后也差。n从上述的讨论中我们知道双侧瞳孔散大的病人力争在双侧瞳孔散大不从上述的讨论中我们知道双侧瞳孔散大的病人力争在双侧瞳孔散大不超过半小时内手术，尽可能不让双瞳孔散大超过超过半小时内手术，尽可能不让双瞳孔散大超过60分钟。分钟。唯有办法就唯有办法就是一边积极做术前准备，一边
23、大剂量地应用甘露醇和利尿药进行抢救，是一边积极做术前准备，一边大剂量地应用甘露醇和利尿药进行抢救，争取把双侧瞳孔散大变为单侧瞳孔散大，尽可能不让双瞳孔持续散大争取把双侧瞳孔散大变为单侧瞳孔散大，尽可能不让双瞳孔持续散大超过超过60分钟，为手术争取时间。分钟，为手术争取时间。n n3、瞳孔变化及预后评估、瞳孔变化及预后评估n颅脑外伤和脑内病变所致的瞳孔散大我们不能单纯地认为是动眼神经颅脑外伤和脑内病变所致的瞳孔散大我们不能单纯地认为是动眼神经的问题，而是反映病情的轻重，即反映颅脑损伤的部位、损伤的严重的问题，而是反映病情的轻重，即反映颅脑损伤的部位、损伤的严重程度、颅内高压的程度、脑缺血缺氧的严
24、重程度。专家在动物实验中程度、颅内高压的程度、脑缺血缺氧的严重程度。专家在动物实验中证明，当双侧瞳孔扩大时，脑血流几乎完全停止，发生全脑梗塞。临证明，当双侧瞳孔扩大时，脑血流几乎完全停止，发生全脑梗塞。临床观察到颅内压增高的患者双侧瞳孔扩大超过半小时，最后绝大多数床观察到颅内压增高的患者双侧瞳孔扩大超过半小时，最后绝大多数呈植物性生存状态或死亡。因此全世界都认同的脑死亡标准之一就有呈植物性生存状态或死亡。因此全世界都认同的脑死亡标准之一就有双侧瞳孔扩大与固定双侧瞳孔扩大与固定。死亡的标准是：死亡的标准是：深昏迷，双侧瞳孔扩大与固定，呼吸有赖人工维持，脑深昏迷，双侧瞳孔扩大与固定，呼吸有赖人工维
25、持，脑干反射完全消失干反射完全消失(如眼如眼脑反射脑反射(布娃娃眼现象布娃娃眼现象)、及眼、及眼前庭反射（前庭前庭反射（前庭变温试验），和阿托品试验不再引起心律加快，脑电图、同位素检查、变温试验），和阿托品试验不再引起心律加快，脑电图、同位素检查、脑血管造影显示均证明脑血流停止。虽已脑死亡，但为慎重起见，仍主脑血管造影显示均证明脑血流停止。虽已脑死亡，但为慎重起见，仍主张观察张观察6小时，临床仍无改善者方能确定为脑死亡。可见双侧瞳孔扩大小时，临床仍无改善者方能确定为脑死亡。可见双侧瞳孔扩大者是病情极其危重的标志，愈后较差，可以说双侧瞳孔续持散大超过者是病情极其危重的标志，愈后较差，可以说双侧瞳孔续持散大超过1小时，基本无救治希望。小时，基本无救治希望。n在上面所谈的内容中从始至终都是谈瞳孔观察的重要性，瞳孔最好每在上面所谈的内容中从始至终都是谈瞳孔观察的重要性，瞳孔最好每15-30分钟观察一次，以免病人瞳孔发生变化被疏忽，以致失去抢救分钟观察一次，以免病人瞳孔发生变化被疏忽，以致失去抢救的机会。瞳孔的变化也可以预示后期治疗结果。的机会。瞳孔的变化也可以预示后期治疗结果。n 谢谢！
