1、 急性中毒急性中毒第一节第一节 概概 述述 急性中毒概概 述述 引起中毒的化学物质称为毒物（引起中毒的化学物质称为毒物（poisonpoison）根据来源和用途不同可将毒物分为：根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物工业性毒物 药物药物 农药农药 有毒动植物有毒动植物定义：中毒（定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害体后，达到中毒量而产生全身性损害 中毒有急性和慢性两大类中毒有急性和慢性两大类急性中毒急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不
2、及时治疗常危及生命情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴急性中毒病因急性中毒病因职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输保管、使用、运输生活性中毒 误食、意外接触有毒物质误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害用药过量、自杀或谋害乌克兰总统尤先科二恶英中毒毒物代谢v 毒物吸收毒物吸收 呼吸道呼吸道：烟、雾、蒸气、气体烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳一氧化碳 消化道：消化道：各种
3、毒物经口食入各种毒物经口食入 皮肤粘膜皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药v 代谢解毒代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）v 毒物排出毒物排出 大多数毒物由肾排出大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出经粪便从消化道排出 经皮肤排出经皮肤排出 乳汁排出乳汁排出中 毒 机 理局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合询问中毒病史
4、询问毒物接触史询问毒物接触史：毒物种类毒物种类如何中毒如何中毒中毒时间和中毒量中毒时间和中毒量发病原因发病原因呕吐物性状，特殊气味呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况生活情况、精神状况询问询问中毒病史中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或
5、剩余药物及标签等注注 意意 临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤烧灼伤皮肤颜色的改变皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染发红、紫绀、黄染各种皮炎各种皮炎眼部症状眼部症状瞳孔改变瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔缩小瞳孔散大瞳孔散大色视改变色视改变失明失明眼部器官损害眼部器官损害神经系统及精神症状神经系统及精神症状昏迷昏迷 谵妄谵妄 惊厥惊厥肌纤维震颤肌纤维震颤瘫痪瘫痪精神失常等精神失常等临床表现呼吸系统症状呼吸系统症状异常呼吸气味异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸频率改变 呼吸增快呼吸增快 呼吸减慢呼吸减慢上呼吸道炎症上呼吸道炎症 肺炎肺炎 哮喘哮喘 肺水肿等肺水肿等循环系统症状循环系统症状心律失常心律失常心脏骤停心脏骤停休
6、克休克临床表现血液系统症状血液系统症状贫血贫血白细胞减少白细胞减少出血出血发生白血病发生白血病消化系统症状消化系统症状急性胃肠炎症状急性胃肠炎症状肝大肝大 黄疸黄疸 肝功异常肝功异常临床表现实验室检查实验室检查q常规检查常规检查C血尿便常规C血生化C凝血C血气q毒物分析毒物分析C定性C定量实验室检查作为辅助诊断实验室检查作为辅助诊断毒物定性定毒物定性定量检查量检查毒物体内代谢毒物体内代谢产物检查产物检查毒物中毒毒物中毒机理检查机理检查毒物选择性对器官损毒物选择性对器官损害的机能检查害的机能检查急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、催吐、洗胃、导泻、灌肠导泻、灌肠促进已吸收毒
7、物的排出利尿、供氧、血液净化利尿、供氧、血液净化血液透析血液透析、血液灌流血液灌流、血浆置换血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗 评估生命体征洗胃液选择及注意事项洗胃液选择及注意事项洗胃液洗胃液常见毒物常见毒物注意事项注意事项牛奶、蛋清、植物油牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物腐蚀性毒物液体石蜡液体石蜡汽油、煤油、甲醇等汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物河豚、生物碱及其他多种毒物15000高锰酸钾高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠碳酸氢
8、钠有机磷杀虫药、苯、汞等有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等硝酸、盐酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水生理盐水砷、硝酸银等砷、硝酸银等石灰水上清液石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等氟化钠、氟乙酰胺等5%10%硫代硫酸钠硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等阿片类、氰化物、高锰酸钾等急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿中毒性肺水肿急性中毒性肝炎急性中毒性肝炎对症治疗，对症治疗，帮
9、助危重帮助危重病人度过病人度过险关险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等v由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。v解除血管痉挛，增加肾血流量v必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第二节 急性有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药分类有机磷杀虫药分类v剧毒类剧毒类 如甲拌磷如甲拌磷(3911)、内吸磷、内吸磷(1059)、对硫磷、对硫磷(1605)v高毒类高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏v中度毒类中度毒
10、类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷高灭磷)v低毒类低毒类 马拉硫磷马拉硫磷有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱乙酰胆碱信使信使生理功能生理功能乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶堆积堆积胆碱酯酶可分胆碱酯酶可分真性真性和和假性假性胆碱酯酶胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生酯酶，红细胞再生有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现v毒蕈碱样症状（M样症状）副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加v烟碱样表现（N样症状）N样症状
11、，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪v中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷v反跳 常见于果乐和马拉硫酸口服中毒 病情稳定后突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象v迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现v中间型综合征以肌无力为突出表现的综合征，约在急性中毒后2496小时突然发生死亡对硫磷对硫磷 和和 甲基对硫磷甲基对硫磷对硝基酚对硝基酚尿尿敌百虫敌百虫三氯乙醇三氯乙醇氧化氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查v 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要v 尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断
12、诊断中毒程度分级依据分级依据轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒M M样症状样症状N N样症状样症状危重表现危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力70705050505030303030中毒程度分级中毒程度分级有机磷杀虫药的治疗v迅速清除毒物v特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品v对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用用以增加疗效，减少副作用胆碱酯酶复活剂v 对解除烟碱样毒作用较为明显
13、对解除烟碱样毒作用较为明显v 用量过大，抑制胆碱酯酶活力用量过大，抑制胆碱酯酶活力v 对已老化的胆碱酯酶无复活作用对已老化的胆碱酯酶无复活作用v 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷敌敌畏 及 敌百虫抗胆碱药v 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转v 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快v 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)v
14、 使用简便、安全、长效和疗效确实v 特异性强、作用时间长和毒副作用小v 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量v 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别有机磷杀虫药并发症v主要死因主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭v次要死因次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停第三节第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒菊酯类、有机氮类杀虫药中毒概概 述述 v 病因病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内v
15、发病机制发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎诊断及和急诊处理诊断及和急诊处理杀虫药类型杀虫药类型诊断依据诊断依据治疗要点治疗要点氨基甲酸酯类氨基甲酸酯类呋喃丹、西维因、叶蝉散呋喃丹、西维因、叶蝉散
16、、涕灭威、涕灭威接触史接触史临床表现：临床表现：M M、N N样症状及中枢神经样症状及中枢神经系统症状系统症状实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低活力降低清除毒物清除毒物解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂酯酶复活剂拟除虫菊酯类拟除虫菊酯类溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯氰菊酯接触史接触史临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等角弓反张等清除毒物，病情危重时行血液净化清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗控制抽搐：地西泮、苯妥英钠控制抽搐：地西泮、苯妥英钠有机氮类有机氮类杀虫脒杀虫
17、脒接触史接触史临床表现：发绀、意识障碍、出血临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等性膀胱炎等实验室及辅助检查：血中高铁血红实验室及辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加蛋白含量增加清除毒物，病情危重时行血液净化清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝甲蓝对症治疗对症治疗 第四节第四节 百草枯中毒百草枯中毒第四节 百草枯中毒v 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活接触土壤后迅速失活v 20%20%百草枯溶液为绿色百草枯溶液为绿色v 百草枯可百草枯可经经胃胃
18、肠肠道、道、皮肤皮肤和呼吸道吸收和呼吸道吸收，我国报道中以口，我国报道中以口服中毒多见服中毒多见v 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点百草枯中毒患者常以肺的损害为特点 临床表现临床表现v消化系统消化系统v 烧灼感 恶心 呕吐 便血 中毒性肝病v呼吸系统呼吸系统v 大剂量：呼吸困难 肺出血 肺水肿 1-3日死于ARDSv 小剂量：早期可无明显呼吸道症状 1-2周后发生肺间质纤维化 最终呼吸衰竭死亡v肾脏肾脏v 蛋白尿 血尿 少尿 血肌酐升高 严重者发生急性肾衰v中枢神经系统中枢神经系统v 头晕 头痛 幻觉 昏迷 抽搐 v皮肤与粘膜皮肤与粘膜v其它其它百草枯中毒严重程度分型百草枯中毒严重程度分型轻
19、型 中到重型 暴发型暴发型 摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭百草枯中毒处理百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄加速毒物排泄 防止肺纤维化防止肺纤维化 对症与支持疗法对症与支持疗法 第五节第五节 急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒概述急性灭鼠剂中毒概述 v 灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化
20、合物类（磷化锌）等 v 病因 误食 故意服毒或投毒 生产加工急性灭鼠剂中毒发病机制急性灭鼠剂中毒发病机制v 溴鼠隆（大隆）溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 v 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋 v 氟乙酰胺（敌蚜胺）氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻 v 磷化锌磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时
21、间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K1 1020mg静注，每34小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.
22、55.0g肌注，每天3次，疗程57天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗第六节第六节镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒v 镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：药，可分为四类：苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等评估清除解毒对症急急诊处诊处理理镇静催眠
23、药中毒急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能 血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第七节第七节 急性酒精中毒急性酒精中毒v 中毒机制中毒机制 抑制中枢神经系统功能抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除小剂量可解除-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性
24、酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症还可使糖异生受阻，引起低血糖症v 临床表现临床表现 兴奋期兴奋期 共济失调期共济失调期 昏迷期昏迷期 急性酒精中毒急诊处理急性酒精中毒急诊处理v 兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤v 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药巴比妥类镇静药v 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用v 应用葡萄糖溶液、维生素应用葡萄糖溶液、维
25、生素B B1 1、维生素、维生素B B6 6等，促进乙醇氧化为醋酸，达等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的到解毒目的v 血乙醇浓度血乙醇浓度5000mg/L5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗及早行血液透析或腹膜透析治疗v 应用纳洛酮应用纳洛酮0.40.40.8mg0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用静脉注射，对昏迷患者有促醒作用第八节第八节 工业毒物中毒工业毒物中毒v 工业毒物种类多，主要包括：工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等金属，如铅、汞等 有机溶剂，如苯、甲醇等有机溶剂，如苯、甲醇等 刺
26、激性气体，如氯气、氮氧化物等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等 窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等 高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等 腐蚀性毒物，如强酸、强碱等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等第九节 麻醉性镇痛药过量v药理分类阿片和阿片类 天然提取：吗啡 可待因 罂粟碱 人工合成：哌替啶（杜冷丁）海洛因 布桂嗪（强痛定）v根据临床表现可分为 吗啡和海洛因过量：轻症：头晕 头痛 恶心 兴奋或抑制 重症：昏迷 瞳孔针尖样缩小 呼吸抑制 哌替啶过量：呼吸抑制和低血压麻醉性镇痛药过量治疗v清除药物清除药物高锰酸钾洗
27、胃 活性炭混悬液灌肠 甘露醇导泻v应用特效拮抗剂应用特效拮抗剂1.纳洛酮：0.4-0.8mg静推 10-20分钟重复一次，直到呼吸抑制解除或总量达10mg2.丙烯吗啡：5-10mg静推 20分钟重复一次 总量30-50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升v 有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。头痛
28、、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定有条件可做血液碳氧血红蛋白测定v 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8 8小时以上病人的诊小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点一氧化碳中毒治疗v 现场急救现场急救 离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 保持呼吸道通畅 监测生命体征 氧疗 能加速血液COHb解离和CO排出，是治疗CO中毒最有效的方法1.面罩吸氧：
29、氧流量5-10L/min。症状缓解和COHb浓度降到5%2.高压氧治疗：适用于中，重度CO中毒，争取尽早进行高压氧舱治疗，预防迟发型脑病发生。及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失 机械通气 脑水肿治疗：高渗葡萄糖 甘露醇 糖皮质激素等第十二节第十二节 急性食物中毒急性食物中毒v细菌性食物中毒：沙门氏菌细菌性食物中毒：沙门氏菌 变形杆菌变形杆菌 副溶血弧副溶血弧菌等菌等v非细菌性食物中毒：食物被有毒化学物质污染和非细菌性食物中毒：食物被有毒化学物质污染和食用有毒动植物（毒蕈食用有毒动植物（毒蕈 河豚等）河豚等）临床表现临床表现 以发热以发热 腹痛腹痛 腹泻腹泻 呕吐呕吐 脱水等为主脱水等为主 眼肌瘫痪，呼吸，吞咽和语言困难，特别是集体发眼肌瘫痪，呼吸，吞咽和语言困难，特别是集体发病时应考虑肉毒中毒可能病时应考虑肉毒中毒可能急诊处理急诊处理v以急性胃肠炎为主要表现以急性胃肠炎为主要表现v一般处理v补液治疗v病原菌治疗v肉毒杆菌中毒肉毒杆菌中毒v抗毒素治疗：尽早使用肉毒抗毒血清v促进肠道毒素排泄：洗胃 灌肠v保持呼吸道通畅，必要时气管插管和呼吸机辅助通气v对症支持治疗谢 谢
