1、胸痛的诊断与鉴别诊断 炎症、肌肉缺氧、内脏膨胀、机械压迫、异物刺激、化学刺激、外伤及肿瘤等原因均可引起胸痛。诊断思路在分析诊断胸痛时,要注意以下几点:1、患病年龄 青年胸痛应注意结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、风心病。40岁以上的患者要注意心绞痛、心肌梗死与肺癌。2、胸痛部位、胸痛的性质以及诱发因素 局部性胸壁疼痛应注意肋骨骨折、肋软骨炎;伴有局部红、肿、热表现者应注意炎症病变。有水泡成簇沿肋间神经分布者,注意带状疱疹;胸骨后疼痛伴有进食或吞咽困难者应注意食管及纵隔病变;心前区及胸骨后或剑突下疼痛同时疼痛往左肩、左臂内侧放射,应注意心绞痛,经休息或服硝酸甘油后疼痛不缓解的应注意急性心肌梗死;
2、胸痛剧烈同时向下转移至腹部、腰部及两侧腹股沟或下肢,应注意主动脉夹层;一侧胸痛应注意自发性气胸、肺梗死,假如疼痛因呼吸运动或咳嗽加重,应考虑为胸膜炎。诊断思路3、胸痛时间 阵发性胸痛:见于平滑肌痉挛或血管狭窄缺血。持续性胸痛:多见于炎症、肿瘤、血管栓塞、器官梗死。4、分析要点 分析要点有冠心病史。胸骨后疼痛,呈压榨性闷痛,持续315分钟。含服硝酸甘油疼痛缓解 胸骨后及心前区急性疼痛 有冠心病史。胸骨后剧烈疼痛,持续时间大于20分钟,严重者有濒死感。含服硝酸甘油不缓解。心电图至少邻近两个导联有ST段抬高0、2mV或有病理性Q波。心肌酶升高 心电图检查、心肌酶谱检查、肌钙蛋白检查 心绞痛 急性心肌
3、梗死 胸骨后及心前区急性疼痛 有高血压病史,突然严重的胸痛、腹痛,疼痛呈撕裂样,刀割样,有休克表现,但血压不降低,面色苍白、大汗,止痛剂不能缓解疼痛、声音嘶哑、呕吐、黑便等。突然出现主动脉瓣关闭不全的杂音,或肢体动脉搏动消失 有创伤、骨折、术后或长期卧床、血栓性静脉炎等诱因。突发性呼吸困难,剧烈胸痛,不明原因的急性右心衰竭,咯血、晕厥、休克。肺动脉瓣区可闻及收缩性杂音。第二音亢进胸片及超声心动图胸 片 及心 电 图检查主 动 脉夹层肺栓塞 其他部位的急性胸痛突然发作一侧胸痛,伴有呼吸困难。患侧胸部饱满,呼吸运动减弱,气管移向健侧,叩诊鼓音,听诊患侧呼吸音低诱因:饱餐饮酒,可伴有发热、呕吐。突然
4、发作中上腹部或左上腹部或胸骨后疼痛,多为持续性疼痛,阵发加重并向后腰背部放射。病情严重者可有休克、腹膜炎、麻痹性肠梗阻等。有腹肌紧张及反跳痛。皮肤巩膜可有黄染常在进食脂肪过多或饱餐后发病,突发性上腹或右上腹痛,疼痛呈持续性,刀割样钝痛,阵发性加剧,可向右肩或右肩胛下放射。伴有发热、恶心、呕吐、右上腹压痛或腹肌紧张、墨菲征阳性 胸片检查自发性气胸 化验血、尿淀粉酶,血糖 急性胰腺炎 腹部B超 急性胆囊炎 急性心肌梗死概念:急性心肌梗死是心肌的缺血性坏死,是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应部位的心肌严重而持久缺血所致。病因及诱因主要病因是冠状动脉粥样硬化、官腔器质性狭窄
5、和局部血管痉挛、以及冠状动脉栓塞、炎症或畸形,造成心肌供血不足。在冠状动脉间侧支循环未充分建立时,一旦血液供应减少或中断,即可导致该动脉所供应的心肌严重而持久缺血、缺氧,持续时间1小时以上者可致心肌坏死。诱因:饱餐,特别是进食多量脂肪后血脂升高,血粘稠度增大,导致局部血流缓慢,血小板易于聚集致血栓形成。过度劳累、血压剧升或用力大便也可诱发心肌严重持久缺血、最终心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高,冠状动脉痉挛,亦可造成心肌缺血或坏死。血压过低,如出血、休克或严重心律失常使心排血量骤降,导致冠状动脉灌注量锐减。病理生理及病理解剖心肌的病理改变过程约68周时间。急性期当冠状动脉血流中断12小时后,心肌
6、呈大片坏死,心肌间质可有充血、水肿,并伴有多量炎症细胞侵润,以后坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后肉芽组织形成。12周后坏死组织开始吸收,并逐渐纤维化。68周进入慢性期形成瘢痕而愈合,梗死灶附近心肌血供随侧支循环的建立而逐渐恢复,称为陈旧性或愈合性心肌梗死。可引起的其他变化:在心肌坏死初期,病变可波及心包,出现反应性心包炎症,波及心内膜可引起附壁血栓。少数患者能够发生心脏破裂,部位多发生在负荷较重的心室游离壁、乳头肌和室间隔处。急性期后,部分患者由于心肌瘢痕过大,在心腔内压力的作用下,心肌逐渐外凸形成室壁瘤。病理生理及病理解剖依照梗死灶大小及心室壁的损伤情况,可分为三种解剖类型:透壁性心
7、肌梗死:病变累及心室壁全层或大部分,病灶大,直径2、5cm以上,心电图上出现病理性Q波,此种常见于冠状动脉内血栓形成。灶性心肌梗死:梗死范围小,呈灶性分布于心室壁的一处或多处,心电图上可无病理性Q波。心内膜下心肌梗死:梗死灶位于左心室壁内层1/2以内,虽呈小灶梗死但分布较广泛,心电图上无病理性Q波,仅表现为ST段下移、T波倒置。梗死的心肌按面积大小还可分为:显微镜下梗死;小面积梗死(小于心肌的10);中面积梗死(心肌的1030);大面积梗死(大于心肌的30)。常见的冠状动脉血管闭塞和相应的心肌梗死部位:(1)冠状动脉前降支闭塞:引起左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。(2)左
8、冠状动脉回旋支闭塞:引起左室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,估计累及房室结。(3)右冠状动脉闭塞:引起心室隔面(下壁)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。(4)左冠状动脉主干闭塞:引起左心室广泛梗死。临床上右心室和左、右心房梗死较少见。临床表现 临床表现与梗死面积大小、部位、侧支循环情况有紧密关系。不典型表现 突然发生剧烈而频繁的心前区疼痛,持续时间延长,含服硝酸甘油疗效差,心电图ST段一过性抬高或压低,T波倒置或增高。应给予积极的处理和严密的观察,以防发生急性心肌梗死。疼痛 为最突出的症状,约占8085。随着心肌梗死发病人群的不断扩大,疼痛部位、疼痛性质可表现为多种
9、多样,但最典型的疼痛部位多位于心前区及胸骨后,疼痛性质为闷痛、压榨样痛、绞痛,并往左肩及腋下放散。休息或含服硝酸甘油不能缓解。病人可有烦躁不安、恐惧、濒死感。但有的糖尿病或老年患者可无疼痛,仅表现为上腹部不适,伴有恶心、呕吐,常被误诊为急性胃炎、胃溃疡或急性胰腺炎等。部分病人可表现为下颌部或颈部疼痛,被误诊为齿痛或颈椎病。少数病人可无任何不适,事后做心电图时才发现曾患过心肌梗死。临床表现心肌坏死物吸收反应 主要是发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快、心肌酶升高。是由坏死物质吸收所致。发热多在疼痛发生后24-48小时出现,可持续一周左右,体温一般在38左右。心律失常 几乎所有的病人均有心律失常。
10、常见的有房性心律失常:房早、房速、房颤或房扑;房室交界性心律失常:交界性早搏、交界性心动过速;室性心律失常:室性早搏及各种传导阻滞等。最常见的是室性心律失常。假如室性早搏5次/分或成对、呈联律或呈多源性或RonT,则预示有发生室性心动过速或心室颤动的估计。临床上前壁心肌梗死易出现快速心律失常。下壁心肌梗死易出现缓慢性心律失常或房室传导阻滞。临床表现低血压和休克 发生率约20,血压下降常发生在心肌梗死的初期,原有高血压患者往往不能恢 复 以 往 的 血 压 水 平。假 如 收 缩 压 低 于80mmHg,或原有高血压在发病后血压下降值在80mmHg以上并有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、
11、大汗淋漓、尿量少(每小时20ml),则考虑为心源性休克。主要见于大面积心肌坏死(坏死面积40以上)由于心排血量急剧下降所致。同时神经反射引起的周围血管扩张或血容量不足也是产生休克的原因之一。心力衰竭 面积较大的左室心肌梗死,可导致急性左心衰竭,严重者可发生肺水肿或全心衰竭。发生原因是由于梗死后心肌收缩力降低及心肌顺应性降低或治疗过程中过多、过快输液以及恶性心律失常所致。临床常见症状为呼吸困难、不能平卧、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰、脉速、发绀、烦躁等。右心衰竭者可出现颈静脉怒张、肝肿大和全身水肿等 临床表现心脏体征 心脏中轻度增大,心尖区第一心音减弱或出现第四心音,若出现第三心音或舒张期奔马律,提示
12、左室梗死面积较大或预示心功能不全。下壁心肌梗死心率多缓慢,前壁梗死心率多快速。约1020的病人在发病后23天出现心包摩擦音,持续12天,少数持续1周以上;但发生二尖瓣乳头肌功能失调或断裂及心室间隔穿孔时,在心尖部或胸骨左缘出现粗糙的全收缩期杂音,下壁心肌梗死合并右室梗死时,虽可出现低血压、静脉压升高、颈静脉充盈及肝肿大,但肺部听诊无啰音。辅助检查 心电图检查心肌梗死心电图定位诊断:(以下标出导联中可出现病理性Q波或ST段弓背抬高或降低或T波改变)前间壁 V123前壁 V345 aVL()前侧壁 V567 aVL广泛前壁 V123456 aVL()下壁 aVF下侧壁 aVF V5 V6 V7高侧
13、壁 aVL正后壁 V789右室梗死 V3R4R5R心肌梗死的心电图形演变过程及分期 1)超急性损伤期(发病后几分钟):首先出现高大的T波,以后迅速出现ST段斜形抬高,与高大耸立的T波相连。2)急性期(发病后数小时、数日):ST段呈弓背抬高,抬高显著者可形成单向曲线,T波开始降低时Q波出现,并逐渐加深,随后T波倒置逐渐加深。心肌梗死的心电图形演变过程及分期3)亚急性期(发病后数日、两周):抬高的ST段回到等电位线,坏死型Q波持续存在,缺血的T波由倒置逐渐变浅。4)陈旧期:发病后36个月之后,异常Q波存留,ST无偏移,T波由倒置变直立,亦可永久倒置。实验室检查(1)白细胞:起病2448小时后白细胞
14、可增至1010 92010 9/L,中性粒细胞可达8090,嗜酸粒细胞减少或消失。(2)血沉:发病后第23日开始增快,持续23周,同时C反应蛋白(CPR)亦增高。实验室检查(3)血清心肌酶异常升高:急性心肌梗死时,细胞内多种酶体蛋白质及其分解产物大量释放入血液,测定血清心肌酶能够反映心肌坏死的程度和演变过程。血清肌酸磷酸激酶(CK):急性心肌梗死后48小时开始升高,2448小时达高峰,34天恢复正常。血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)发病后34小时开始升高,1024小时达高峰值,4872小时恢复正常。实验室检查血清天门冬酸氨基转移酶(AST)612小时开始升高,2448小时达峰值,35天恢复
15、正常。乳酸脱氢酶(LDH、LDH1)起病后810小时开始增高,23天达峰值,可持续10天左右。(4)有条件可检测肌红蛋白和肌钙蛋白:肌红蛋白(SMB)12小时开始升高,48小时达高峰,24小时后恢复正常。肌钙蛋白T(TnT)或肌钙蛋白I(TnI)定量:24小时后开始升高,1024小时达高峰,持续514天。定性:心肌梗死46小时后呈阳性(此项检查简便易行、敏感性高)实验室检查超声心动图 可观察梗死部位的室壁运动状态,心脏功能,心肌梗死并发症如室壁瘤、附壁血栓、乳头肌功能不全或断裂、室间隔破裂、心包积液等。胸部X线检查 早期心功能不全时,可见肺淤血或肺间质水肿。同时观察有无心脏扩大或有无其他肺部疾
16、患。实验室检查放射性核素心肌显影 通过放射核素注入血流进行扫描和照相,从而判断梗死的部位和范围。冠状动脉造影 是最直观、可靠的检查方法。诊断(1)有冠心病、心绞痛病史(2)压榨样胸痛持续时间超过20分钟,休息或含服硝酸甘油不能缓解,部分病人可伴有晕厥、休克、心律失常、心功能不全或猝死。诊断(3)心电图至少两邻近导联ST段抬高0、2mV或出现病理性Q波,伴有ST段抬高或降低,T波动态变化。(4)心肌酶增高。鉴别诊断1、心绞痛 心绞痛的疼痛部位性质与急性心肌梗死相同,但发作次数频繁、持续时间较短,经休息或含服硝酸甘油数分钟后,疼痛可缓解。不伴有发热、白细胞增加、血沉增快及血清心肌酶异常,心电图可有
17、ST段短暂的压低或抬高,特别少有发生血压明显变化、休克及心力衰竭。鉴别诊断2、急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎,多见于青壮年,可有上呼吸道感染史,虽有心前区疼痛,但疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重。心脏听诊有心包摩擦音。心电图除aVR外,其余各导联均有ST段弓背向下的抬高,无异常Q波出现。鉴别诊断3、急性肺动脉栓塞 常有创伤、骨折、手术、长期卧床及血栓静脉炎等病因,临床表现为突发性呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、有恐惧感,严重者有休克和急性右心衰竭表现。胸部X线检查栓塞区肺野透明度增加。胸部螺旋CT或磁共振可有特异性改变,心电图出现SQT改变,V1V2T波倒置,部分病人有肺性P波。血气分析有低氧血症或
18、低碳酸血症。鉴别诊断4、主动脉夹层 突发性剧烈的胸痛、腹痛、疼痛呈撕裂样或刀割样,可放射刀背、腰、腹部及下肢,两上肢血压可有明显差异,一般止痛剂常不能缓解疼痛。X线胸片、超声心动图可发现主动脉撕裂的夹层。常见并发症 乳头肌功能失调或断裂 二尖瓣乳头肌缺血、坏死造成收缩无力或断裂,导致二尖瓣关闭不全。心脏听诊在心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,向腋下传导。肺动脉瓣区第二心音分裂,并可听到病理性第四心音或奔马律,容易引起心力衰竭。常见并发症心脏破裂 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂。多发生在心肌梗死后一周。心室游离壁破裂造成心包积血和急性心包填塞而猝死。心脏听诊心尖部可闻及响亮粗糙的收缩期
19、杂音,伴有震颤,病情严重者可引起心力衰竭迅速死亡。常见并发症心室壁瘤 多见于大面积左室心肌梗死,主要是由于梗死部位的心室壁在心腔内压力影响下,向外膨出而形成。查体可有左心界扩大、心尖搏动广泛、收缩期杂音。发生附壁血栓时,心音减弱,X线检查可见心缘有局部膨出,心电图示ST段持续抬高,超声心动图可显示室壁矛盾运动和室壁异常搏动。常见并发症栓塞 多因室壁瘤血栓或下肢静脉血栓脱落所致。常发生在心肌梗死后12周。如栓子来自左心室,可产生脑、肾、脾、四肢的动脉栓塞。如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞。常见并发症心肌梗死后综合征 心包炎时有胸闷、胸痛、气短、心律快、心音弱而远,可闻及心包摩擦音。胸膜炎
20、时多为一侧胸痛,伴有刺激性咳嗽,听诊可闻及胸膜摩擦音。肺炎时,有发热、胸疼、咳嗽、咳痰等症状。此综合征多于心肌梗死后数周至数月内出现,偶可发生于数天后,可反复发生。估计为机体对坏死物质的过敏反应。处理【村医】(1)绝对卧床,消除病人恐惧心理,保持环境安静,减少不良刺激,保持大便通畅,幸免用力排便。有烦躁不安者适当选用镇静剂,例如地西泮(安定)10mg,肌内注射。(2)马上拨打“120”急救电话。在救护车到达前可做以下处理:处理(3)硝酸甘油0、5mg,每5分钟含服一次,连服34次(收缩压低于90mmHg时不宜应用)。(4)有条件者吸氧。(5)阿司匹林(水溶剂)300mg,嚼服。(6)中药:冠心
21、苏和胶囊,每次两粒,每日3次。(7)转上级医院,途中注意血压、脉搏、呼吸等生命指征变化。处理【乡镇医】(1)一般急救措施同村医。(2)急查心电图、血常规、血小板、血型,及X线胸片。(3)止痛:不啡35mg皮下注射或不啡10mg+生理盐水9ml静脉注射35ml或哌替啶(度冷丁)5075mg肌肉注射。处理(4)尽快建立静脉通路:以5葡萄糖溶液或0、9%生理盐水250ml硝酸甘油510mg,每分钟1020滴或使用硝酸异山梨酯20mg5%葡萄糖250ml,每分钟1020滴,(以上二药任选一种)持续静脉滴注2472小时(用药中注意血压变化,使收缩压不低于90mmHg,心率不增加20为妥)。处理(5)抗凝
22、治疗:肝素12500U加入5葡萄糖500ml静脉滴入或低分子肝素5000U腹部皮下注射,每日2次,连用57日(有血脂异常者加用降脂药物)。(6)抗血小板治疗:肠溶阿司匹林300mg每日1次。三天后改为150mg,每日1次。处理(7)B受体阻滞剂:对心率每分钟大于80次、肺部无湿性啰音者选用美托洛尔(倍他乐克)12、525mg/次,或阿替洛尔(氨酰心安)6、25-12、5mg/次,每日2次,或普萘洛尔(心得安)10mg/次,每日3次(本类药有阻断儿茶酚胺,减慢心率、降低心肌耗氧量、防止梗死面积扩大及降低异位节律点的兴奋性等作用。因可抑制心肌的收缩力而加重心衰,故心率降低于55次/分,或有心衰症状
23、者慎用)。处理(8)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):收缩压大于100mmHg可选用卡托普利(开搏通)12、525mg每日3次或贝那普利(洛丁新)510mg,每日2次。(该类药具有扩张冠状动脉作用,降低左心室舒张末压力和肺毛细血管压力,使左心室舒张末期内径变小,阻止梗死后心功能恶化,防止再梗死、降低死亡率、减少猝死等作用)。(9)有技术能力的应尽快实施快速静脉溶栓治疗。处理【县医】(1)检查:同村医、乡镇医。(2)急查:心肌酶谱,磷酸肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH或LDH1);肌红蛋白(SMB),TnT或TnI定性、定量检查;床旁超
24、声心动检查。适合溶栓者常规检查:血常规、血小板、出凝血时间和凝血三项(凝血酶原时间、活化部分凝血时间、纤维蛋白原),查血型配血备用。处理(3)心电监测、血压监测:静脉溶栓开始后,前3小时每半小时做心电图1次,以后每日12次。(4)静脉溶栓治疗:需分秒必争,尽早溶栓治疗,查凝血三项并监测其动态变化。溶栓治疗的习惯证 胸痛持续20分钟以上,含服硝酸甘油不缓解。邻近两个或更多导联ST段抬高,肢体导联0、1mV,胸导联0、2mV。发病时间小于8小时。若患者来院时已发病612小时,ST段抬高明显,伴有或不伴有严重胸痛者,亦可溶栓。年龄70岁(70岁以上患者要慎重选择)。溶栓治疗的禁忌证 以往任何时间发生
25、过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中。颅内肿瘤。活动性内脏出血(月经除外),消化道溃疡或身体其他部位的活动性出血(如皮下、眼底、泌尿系统出血等)。可疑主动脉夹层。未控制的高血压(180/110mmHg)或慢性严重高血压病史。溶栓治疗的禁忌证目前正在使用治疗量的抗凝药,已知有出血倾向者。近24周头部外伤史或创伤性心肺复苏或较长时(10分钟)的心肺复苏。近3周内的外科大手术。近2周内再不能压迫部位的大血管穿刺。妊娠。溶通标准:直截了当指征:冠状动脉造影,观察血管再通情况:用TIMI分级来评价达到、级者。间接指征:a、开始给药2小时内胸痛基本消失。b、心电图抬高的ST段于2小时内回降50。c、溶
26、栓开始后2小时内出现再灌注性心律失常:溶通标准:短暂的加速性室性自主心律、房室或束支传导阻滞突然消失;下(正后)壁心肌梗死患者,出现一过性窦缓、窦房阻滞或低血压状态。d、血清酶峰值提早(14小时内)。说明:具备上述四项间接指征中两项或两项以上,可考虑为再通。但间接指征中的a和c项组合不能判定为再通。常用溶栓药物 任选一种溶栓药物。溶栓前先嚼服水溶性阿司匹林300mg。尿激酶150万单位加5葡萄糖溶液或生理盐水100ml于30分钟静脉点滴。链激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液或生理盐水100ml中60分钟静脉滴入。在使用之前,先用地塞米松5mg加5葡萄糖溶液20ml静脉推注,以防过敏。常用溶栓药
27、物重组组织型纤溶酶原激活物(rt-pA):用药前先静脉注射肝素5000单位。第一方案:总剂量100mg,先静脉注射15mg,之后30分钟静脉滴入50mg,剩余35mg在60分钟内静脉点滴完。第二方案:(rt-pA)总剂量50mg,先静脉注射8mg,然后将余下的42mg于90分钟内静脉点滴。以上各药用药后接着用肝素每小时8001200单位持续静脉点滴,48小时后改为皮下注射7500单位,每12小时一次,连用35天(用药期间需监测APTT使其在1、52、5之内)。急性心肌梗死伴随症状急性心肌梗死伴休克:死亡率高,除治疗急性心肌梗死外应积极抢救休克。补充血容量:中心静脉压18cmH2O或肺动脉楔压1
28、518mmHg时停用。血管活性药物:血容量补足后,血压仍不上升,测量肺小动脉锲压和心排血量,若正常可选用多巴胺、间羟胺或多巴酚丁胺静脉滴注。假如经上述处理血压仍不上升、肺小动脉锲压增高、心排血量低或周围血管显著收缩,造成四肢湿冷、发绀时,可同时合并使 1)用硝普钠510mg加入5葡萄糖100ml或硝酸甘油10mg或酚妥拉明1020mg加入5葡萄糖100ml静脉滴注。纠正酸中毒和保护脑、肾功能:可选用5碳酸氢钠125250ml静脉滴注以纠正酸中毒;保脑、肾功能可选用糖皮质激素或中药如生脉散、四逆汤、独参汤等。急性心肌梗死伴随症状 心律失常的治疗:见第十二章。心力衰竭的治疗:主要治疗急性左心衰:应
29、用不啡和利尿剂为主,合并使用血管扩张剂以减轻左心室负荷,可采纳以下措施:吸氧。不啡35mg/次静脉注射,必要时1030分钟后重复。呋塞米(速尿)2040mg/次静脉注射,依照病情可重复给药。硝酸甘油10mg加5葡萄糖250ml,以5滴/分开始,依照血压增加剂量。硝普钠25mg加5葡萄糖250ml,从5滴/分开始,依照血压增加剂量。ACEI类药物以选用短效治剂为宜。注:心肌梗死最初24小时发生心力衰竭者应幸免使用洋地黄,有右心室梗死者应以扩容治疗为主,慎用利尿剂。预防 改变不良生活方式、合理膳食(要求低饱和脂肪酸和低胆固醇饮食,胆固醇每日小于200mg)、适当锻炼、戒烟限酒、心理平衡。长期服用阿
30、司匹林每日75100mg以及控制各种危险因素:如高血压、糖尿病、肥胖等。主动脉夹层 概念:主动脉夹层的产生是由于主动脉内膜突然发生裂开,在强有力的血流压力推进下,血液呈柱状血流进入破口,将一个完整动脉壁中层与内膜或中层与外膜分裂开来,形成夹层。夹层内的血液形成凝块,成为血肿。主动脉夹层血流可延伸道主动脉各分支。假如延伸到大脑动脉则发生脑软化;延伸到冠状动脉可引起心肌梗死;延伸到肠系膜上、下动脉可造成肠坏死;延伸到股动脉可造成下肢血压下降。主动脉夹层的分型按病变累及部位临床上可分为三型。型:累及近端升主动脉、降主动脉,有时向下累及腹主动脉及髂动脉。型:仅累及升主动脉。III型:仅累及左锁骨下动脉
31、远端。前两型若累及主动脉瓣,可引起主动脉瓣关闭不全和心力衰竭,为较重的两型。按发病时间分型为:急性型(发病2448小时内)、慢性型(发病六周以上)主动脉夹层的病因高血压马方综合征动脉硬化胸腹部外伤 临床表现(1)突发剧烈胸骨后疼痛或上腹痛,疼痛呈撕裂、刀割样,一般止痛药物不能缓解疼痛。假如夹层扩展至腹主动脉,可有移动性疼痛;假如夹层扩展到肋间动脉,患者可主诉背痛、腰痛;假如夹层扩展到腹腔动脉分支可有腹痛、呕吐、黑便等。(2)休克:急性发病期约有1/3的病人出现面色苍白、四肢皮肤湿冷、脉搏快而弱、呼吸急促等休克症状,但血压特别高。此点与急性心肌梗死的心源性休克不同,急性心肌梗死的心源性休克血压往
32、往低于90/60mmHg。临床表现(3)血管系统:累及主动脉瓣可引起主动脉瓣关闭不全和心力衰竭;累及冠状动脉可引起急性心肌梗死;累及心包时可引起心包填塞;累及主动脉弓时可出现头晕、晕厥;累及肾动脉瓣可突然出现无尿、血尿及鸡西嘎肾功能不全和严重肾性高血压。(4)疼痛部位多在胸、腹中线处。(5)两侧肢体血压明显不等。一侧肢体高血压,一侧肢体低血压或无血压(多见于I型和II型)。辅助检查(1)超声检查:M型超声心动图可显示主动脉壁回声带变为双离之双带,主动脉根部扩张。血管B型超声心动图可见血管内摆动及双腔征。多普勒超声心动图可检出夹层异常血流、主动脉瓣反流及破口位置等。(2)有条件做螺旋CT及磁共振
33、(MRI)或主动脉造影或数字减影等检查。辅助检查(3)心电图:可表现急性心包炎、心肌缺血甚至急性心肌梗死图形。(4)X线胸片检查:显示纵隔增宽,主动脉弓影增大、局部隆起等。诊断 依照临床表现及辅助检查即可确诊 鉴别诊断急性心肌梗死 主动脉根部夹层,需认真与急性心肌梗死鉴别。急性心肌梗死多有冠心病、心绞痛史,胸痛剧烈有逐渐加重的过程,时间大于20分钟,含服硝酸甘油不缓解,心电图有ST段、T波动态改变,心肌酶升高。急性胆囊炎 多在进食大量脂肪或饱餐后发病。疼痛部位多在上腹部或右上腹,常伴发热、恶心、呕吐、右上腹压痛、反跳痛、肌紧张,墨菲征(阳性)、血常规白细胞增高。处理【村医】(1)马上拨打“12
34、0”急救电话。在救护车到达前可做以下处理:(2)紧密观察血压、呼吸、脉搏、神志和疼痛情况,有条件者吸氧。(3)镇静剂:地西泮(安定)10mg,肌内注射。(4)降压治疗:有高血压者可口含硝苯地平(心痛定)10mg,或者口服卡托普利(开搏通)12、525mg。(5)转送上级医院,途中注意血压、心率变化情况;有大咯血者注意防止窒息。处理【乡镇医】(1)同村医。(2)心电图、X线胸片及腹部平片。(3)吸氧。(4)止痛:不啡5mg皮下注射或10mg加生理盐水9ml,取1/2量静脉注射。或哌替啶(度冷丁)50mg,肌内注射。(5)降血压:硝普钠2550mg加5葡萄糖溶液250ml,每分钟530滴静脉点滴,
35、将血压降至120100/7560mmHg为宜。(6)减轻脉搏冲击力:普萘洛尔(心得安)静脉注射每25分钟1mg,使心率降至65次/分上下,总量不超过0、1mg/kg或普萘洛尔(心得安)口服10mg/次,每日2次或美托洛尔(倍他乐克)50mg/次,每日2次。(7)有休克者可补充液体及多巴胺升压治疗。(8)积极联系上级医院,以指导抢救;病情稳定后转上级医院,途中注意事项同村医。处理【县医】(1)超声检查:M型超声、B型超声心动图、多普勒超声心动图检查。(2)有条件可做螺旋CT及磁共振检查。(3)药物治疗:同村医、乡镇医。(4)有贫血者输血。(5)外科手术治疗:习惯证:主动脉近端已破至心包或引起主动
36、脉瓣反流者或血压持续升高、用药无效、疼痛不缓解者。禁忌证:发生在主动脉近端进展缓慢者。急性肺栓塞 概念:肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及主干或支引起肺循环障碍的临床或病理生理综合征。病因及诱发因素(1)制动过度:长期卧床、术后、下肢骨折、偏瘫、长时间乘坐车船及飞机等,造成血流循环缓慢。(2)心肺疾患:如肺心病、风心病、冠心病、特别是心房颤动合并心力衰竭者。(3)其他:血栓静脉炎、下肢静脉曲张、肿瘤及血液病、糖尿病、肾病综合征、妊娠及分娩和口服避孕药物等。发病机制及病理生理改变 发病机制:急性肺栓塞的血栓主要来源于深静脉血栓、右心房或右心室血栓、肿瘤瘤栓、脂肪栓、羊水栓、空气栓等。其形
37、成因素比较复杂,估计为先天性因素或静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤及血液高凝状态有关。肺栓塞右下肺为最好发部位,约占85,其次为多发性或双侧性,但下肺多见于上肺。发病机制及病理生理变化病理生理变化:(1)当各种因素导致肺栓塞后栓子释放5羟色胺、组胺、缓激肽等可引起支气管痉挛,气道阻力增加、肺通气减少。另一方面肺栓塞区出现无血流灌注,形成了肺泡死腔,造成气体交换障碍,导致低氧血症和呼吸困难。(2)肺血流动力学改变:由于肺血管床突然减少,肺血管阻力和肺动脉压力增加,导致右心室负荷过重,产生急性右心衰竭,使心排血量减少血压下降。(3)肺泡表面活性物质减少或丧失:肺泡表面活性物质主要功能是维持肺泡张力,
38、使之不易塌陷。当肺毛细血管血流中断23小时,肺泡表面活性物质开始减少;血流中断1215小时肺泡表面活性物质严重受损;血流中断2448小时,肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张并有咯血。临床表现 症状呼吸困难:约占8490。因栓子的大小不同,呼吸困难的程度不同,较小的肺栓塞常表现为活动后或用力排便、上楼梯时呼吸困难加重。巨大肺栓塞能够猝死。胸痛:约占70。多为突然发生同时与呼吸运动有关,咳嗽时疼痛加重的胸痛后压迫性疼痛,病情严重者可发生类似急性心肌梗死样疼痛。咯血:约占30。多发生在合并肺梗死24小时内,咯血量不多为鲜红色,数日后变成暗红色。晕厥或休克:多见于巨大栓塞,可有晕厥、大汗淋漓、血压下降
39、、休克和心律失常等。体征 可有发热、呼吸急促,呼吸频率可达4050次/分,发绀。肺部可有湿性啰音、哮鸣音或胸膜摩擦音。心脏可有心动过速,右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音、肺动脉瓣区第二音亢进等。腹部检查可有肝脏肿大等。辅助检查(1)心电图:心电轴显著右偏,顺时针转位,完全或不完全右束支传导阻滞。有典型的SQT波形(导联S波加深,导联异常Q波和T波倒置)。(2)血气分析:氧分压降低、二氧化碳分压可正常或降低。(3)肺X线检查:可呈多样改变,发病1236小时或数天内可出现肺浸润或肺梗死阴影,锲形或截断的圆锥体等。(4)放射性核素、肺动脉造影、数字减影血管造影、螺旋CT、磁共振及超声心动图检查,均可
40、帮助确定栓塞部位及程度。(5)血液检查:白细胞增高、血沉增快,天门冬酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酸激酶及血浆D-二聚体异常增高。鉴别诊断 由于肺栓塞临床类型不一,常需要与下列疾病鉴别:肺炎胸膜炎急性心肌梗死主动脉夹层自发性气胸处理【村医】(1)马上拨打“120”急救电话。在救护车到达前可做以下处理。(2)有条件者吸氧,绝对卧床休息,注意保暖,幸免用力大便。(3)疼痛剧烈者可给地西泮(安定)10mg肌内注射。用阿托品0、51mg肌内注射或山莨菪碱(654-2)10mg肌内注射以解除肺动脉血管痉挛。(4)迅速转上级医院,途中注意神志、血压、心率、呼吸情况。处理【乡镇医】(1)一般急救处理同村医
41、。(2)急查X线胸片、心电图。(3)有休克者:首先补充血容量,羟乙基淀粉(706代血浆)5001000ml,或右旋糖酐及林格液等;可给予多巴胺6080mg加5葡萄糖溶液或生理盐水250ml,每分钟2040滴,静脉点滴。(4)右心衰竭者:可用毛花苷C(西地兰)0、4mg5葡萄糖溶液40ml静脉缓慢注射。必要时给予异丙肾上腺素1mg5葡萄糖溶液500ml缓慢静脉点滴,合并应用利尿剂如呋塞米(速尿)20mg静脉注射或口服,同时限制食盐摄入量。(5)改善呼吸功能:并发支气管痉挛时给予氨茶碱0、250、5g或二羟丙茶碱(喘定)0、250、5g加5葡萄糖溶液250ml,静脉滴注,症状好转后改为氨茶碱0、1g每日3次口服。(6)尽快转送的上级医院,诊断明确者,转之前皮下注射肝素钠5000U途中注意神志、血压、呼吸及咯血情况。感谢您的聆听！
