1、急性常见药物中毒1 急性镇静催眠药物中毒急性镇静催眠药物中毒 急性扑热息痛药物中毒急性扑热息痛药物中毒 急性阿片类药物中毒急性阿片类药物中毒2急性镇静催眠药物中毒急性镇静催眠药物中毒 1.巴比妥药物中毒 2.苯二氮卓类药物中毒 2.吩噻嗪类中毒3巴比妥药物中毒巴比妥药物中毒 巴比妥类药物分类：长效类：巴比妥、苯巴比妥 中效类：戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥 短效和超短效类：司可巴比妥、硫喷妥钠。4巴比妥类药物中毒的机制巴比妥类药物中毒的机制通过抑制丙酮酸氧化酶，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统，使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制，大剂量应用可直接抑制延髓呼吸中枢和循环衰竭。
2、易产生耐药性和依赖性。可诱导肝药酶，提高酶活性，可以改变自身及其他药物的代谢。5巴比妥药物中毒的临床表现巴比妥药物中毒的临床表现 轻度中毒：2-5倍催眠剂量 中度中毒：5-10倍催眠剂量 重度中毒：10-20倍催眠剂量 停药反应6巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断诊断：1.用药史2.临床出现不同程度的中枢神经系统功能受抑制的表现。3.实验室检查支持诊断：可采集血液、呕吐物、尿液标本，监测血药浓度。致死浓度：短效类：30mg/L，长效类：60-80mg/L。鉴别诊断：与其他昏迷疾病相鉴别。7巴比妥类药物中毒的治疗巴比妥类药物中毒的治疗1.一般处理。2.清除药物：洗胃
3、、利尿、血液净化3.催醒药物或中枢神经兴奋剂的应用89苯二氮卓类药物中毒苯二氮卓类药物中毒分类：长效类：地西泮、利眠灵、氟安定、氯硝安定中效类：舒乐安定、阿普唑仑、氯氮短效类：三唑仑、普拉安定、克罗西培、咪唑安定。10苯二氮卓类药物中毒的发病机制苯二氮卓类药物中毒的发病机制增强-氨基丁酸能神经传递功能和突触抑制效应，还有增强GABA与GABAA，该受体是氯离子通道的门控受体，当GABA与GABAA受体上亚单位相结合，氯离子通道开放，神经细胞超极化，产生抑制效应。11苯二氮卓类药物中毒的临床表现苯二氮卓类药物中毒的临床表现轻度：头晕、嗜睡、语言含混不清，共济失调、意识模糊。重度：可出现昏迷、呼吸
4、抑制、血压下降等表现，一般较巴比妥类药物轻。12诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断1.用药史。2.相应的临床表现。3.实验室检查。13苯二氮卓类药物中毒的治疗苯二氮卓类药物中毒的治疗1.清除药物：洗胃，活性炭吸附，血液灌流2.对症治疗：呼吸道通畅、防止误吸、监测生命体征、升压、呼吸支持、维持内环境、防治感染及脏器功能损伤等。3.特效解毒药：氟马西尼（半衰期短，需要重复用药）。14吩噻嗪类药物中毒吩噻嗪类药物中毒代表药物：氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇。15吩噻嗪类药物中毒机制吩噻嗪类药物中毒机制中枢性多巴胺受体阻滞剂，通过阻断中脑边缘系统，抑制网状结构的感觉通路及下丘脑多巴胺受体，产生抗精神病作
5、用，以减轻焦虑紧张、幻觉和病理性思维等精神症状。过量服用后，表现为中枢抑制，过度镇静、嗜睡、谵妄、昏迷，呼吸抑制，体温调节能力下降。表现有心动过速、高温、肠蠕动减少，血管扩张及血压降低，心律不齐、PR间期延长等表现。可有椎体外系症状。对骨髓有直接毒性作用，对心肌也有毒性和抑制作用。16吩噻嗪类药物中毒的临床表现吩噻嗪类药物中毒的临床表现急性中毒：严重的嗜睡状态，易叫醒也易入睡，血压下降乃至休克，甚至发生猝死。恶心、呕吐、呼吸困难、瞳孔缩小、流涎、抽搐等。慢性中毒：椎体外系症状神经、精神症状惊厥发作低血压反应中毒性肝炎、肝内胆汁淤积造血系统反应其他。17吩噻嗪类药物中毒的诊断要点吩噻嗪类药物中毒
6、的诊断要点 诊断要点：长期或者大量服药史。临床表现。实验室检查：血药浓度。18吩噻嗪类药物中毒的治疗吩噻嗪类药物中毒的治疗1.急性中毒的治疗。促进毒物排出体外：洗胃、导泻、补液，血液净化治疗。一般处理：平卧、少搬动，避免体位性低血压，保持气道通畅。低血压休克：去甲肾上腺素境地，忌用肾上腺素及多巴胺，也不主张用间羟胺。惊厥发作：地西泮，异戊巴比妥或者硫喷妥钠。昏迷：可选用哌甲酯，惊厥者忌用。19吩噻嗪类药物中毒的治疗吩噻嗪类药物中毒的治疗2.慢性中毒的治疗立即停药。椎体外系症状：可用拟多巴胺类药物，如左旋多巴。低血压：对于低血压患者，可肌注去甲肾上腺素。胆汁淤积性黄疸：可用熊去氧胆酸、糖皮质激素
7、、或门冬氨酸钾镁。20急性扑热息痛药物中毒急性扑热息痛药物中毒扑热息痛：对乙酰氨基酚。商品名：泰诺、泰诺林、必理通、日夜百服咛等。此类药物还有非那西丁。21急性扑热息痛中毒急性扑热息痛中毒对乙酰氨基酚在肝内代谢，部分转化为有活性的羟基化代谢产物，对肝脏有毒性。最危险的并发症为致命性肝坏死。还能引起急性肾衰竭、抑制甲状腺功能和精子形成。导致心内膜出血及心肌局灶性坏死，抑制中枢神经系统功能，导致血小板减少。22扑热息痛中毒的临床表现扑热息痛中毒的临床表现用药数小时后出现苍白、食欲减退、恶心、呕吐等。后出现上腹部疼痛、肝脏触痛、肝功能异常，第3-4天出现黄疸，第4-6天可发展成为爆发性肝衰。23实验
8、室检查及诊断实验室检查及诊断血药浓度检测诊断：服药史、临床表现、实验室毒物分析。24急性扑热息痛中毒的治疗急性扑热息痛中毒的治疗1.清除毒物：洗胃、导泻2.N-乙酰半胱氨酸3.其他护肝治疗4.对症治疗25急性阿片类药物中毒急性阿片类药物中毒阿片类药物：吗啡、阿片、罂粟碱、复方樟脑酊、可待因等。半合成的阿片类药物：纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮合成：美沙酮、芬太尼、曲马多等26急性阿片类药物中毒急性阿片类药物中毒发病机制：兴奋中枢神经系统、与中枢阿片受体有很强的亲和力，产生镇痛、镇静和欣快感。显著抑制呼吸中枢、咳嗽中枢。兴奋延髓催吐化学感受区。兴奋动眼神经，缩小瞳孔。促使内源性的组胺释放，
9、使外周血管扩张、血压下降，因二氧化碳潴留，脑血管扩张，升高颅内压。兴奋平滑肌，提高胃肠道、输尿管平滑肌及括约肌张力。有戒断反应。可通过胎盘，乳汁中有分泌。27急性阿片类药物中毒的临床表现急性阿片类药物中毒的临床表现急性中毒：初期有短暂欣快感，头昏及心动过速，随即感到口渴、出汗、恶心、呕吐及眩晕，并见面色苍白兴奋不安及谵妄。严重中毒表现昏迷，瞳孔缩小如针尖大，呼吸浅慢而不规则，发绀、肺水肿，血压和体温下降，肌肉松弛无力，患者常死于呼吸麻痹或肺水肿。小儿易有惊厥。28急性阿片类药物中毒的临床表现急性阿片类药物中毒的临床表现戒断反应：停药8-16小时出现，48-72小时反应最为强烈，然后逐渐消失。1
10、.自主神经功能亢进，如交感神经兴奋性增高引起瞳孔散大、血压升高、心率增快、体温增高等。副交感神经兴奋性增高引起呕吐、流泪、流鼻涕、腹痛及腹泻等。2.精神兴奋性增高，如惊恐、不安、打哈欠、震颤或者失眠，且失眠持续时间长，可达4周左右。3.肌肉关节疼痛。29急性阿片类药物中毒的诊断急性阿片类药物中毒的诊断服药史，口服吗啡大于120mg/次或注射30mg/次。致死量250mg/次。临床表现。实验室毒物确定有阿片类物质。30急救与治疗急救与治疗1.氧疗。2.吗啡拮抗剂：纳络芬、纳洛酮、纳曲酮。3.呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林。4.其他：口服中毒者，催吐、洗胃、导泻。补液、血管活性药。防止肺水肿。防止并发症。对症处理。31
