1、霍乱霍乱(cholera)(cholera)【概述】【概述】由霍乱弧菌所致的烈性传染病。它以剧烈的由霍乱弧菌所致的烈性传染病。它以剧烈的泻吐为主要表现，可造成电解质丢失、脱水泻吐为主要表现，可造成电解质丢失、脱水(瘪螺瘪螺痧）、肌肉痉挛痧）、肌肉痉挛(吊脚痧、绞肠痧吊脚痧、绞肠痧)及周围循环衰及周围循环衰竭而死亡。竭而死亡。由于发病急、传播快由于发病急、传播快,一旦流行，会造成上百一旦流行，会造成上百万人患病和死亡，对社会生活、生产、旅游、贸万人患病和死亡，对社会生活、生产、旅游、贸易、安定等造成严重影响，国际上把它列为甲类易、安定等造成严重影响，国际上把它列为甲类传染病，我国也把它列为甲类第
2、二号传染病，故传染病，我国也把它列为甲类第二号传染病，故又名二号病。又名二号病。【病原学】【病原学】1.1.细菌学：细菌学：G G-,弧形弧形,逗点状，尾端有鞭毛，运动活泼，逗点状，尾端有鞭毛，运动活泼，在暗视眼显微镜下观察，有如在暗视眼显微镜下观察，有如“夜空中之流夜空中之流星星”。弧菌属目前已知有弧菌属目前已知有158158个型，也就是个型，也就是O O1 1型型OO158158型，我们所指的霍乱也就是型，我们所指的霍乱也就是O O1 1型中型中2 2个个亚型和第亚型和第O O139139型。型。O O1 1群群:古典生物型古典生物型-霍乱霍乱,埃尔托生物型埃尔托生物型-副霍乱副霍乱 非非
3、O O1 1群群:O:O139139型型,类似埃尔托生物型类似埃尔托生物型 霍乱弧菌霍乱弧菌电镜照片2.2.抵抗力抵抗力 不耐热、不耐干燥、不耐酸及一般消毒剂。不耐热、不耐干燥、不耐酸及一般消毒剂。3.3.毒素及致病性毒素及致病性 型毒素型毒素:内毒素内毒素 型毒素型毒素:外毒素一霍乱肠毒素外毒素一霍乱肠毒素,产生霍乱症产生霍乱症状的主要原因状的主要原因 型毒素型毒素:从细胞中扩散出来从细胞中扩散出来,致病意义不大致病意义不大【流行概况】【流行概况】1、18171817年年19231923年发生年发生6 6次世界大流行次世界大流行O1O1群古典生物型霍乱弧菌所致。群古典生物型霍乱弧菌所致。2、
4、19611961年，第七次世界大流行年，第七次世界大流行OO1 1群埃群埃尔托生物型霍乱弧菌所致。尔托生物型霍乱弧菌所致。3、近年来第八次世界大流行近年来第八次世界大流行OO139139血清型血清型霍乱弧菌所致。霍乱弧菌所致。自自18201820年传入我国后，以后每次大流行，我年传入我国后，以后每次大流行，我国都受到波及。民间传说，国都受到波及。民间传说，“上午抬别人，上午抬别人，下午被人抬，晚上无人抬下午被人抬，晚上无人抬”。霍乱弧菌的分类和流行古古典典生生物物型型1 18 81 17 7-1 19 92 23 3El Tor生物型1 19 96 61 1-O O1 17 7次次大大流流行行
5、O O1 13 39 91 19 99 92 2.1 10 0O2、O3、.O155耐热O抗原不耐热H抗原耐热性霍乱流行分布图【流行病学】【流行病学】(一一)传染源传染源病人：排菌病人：排菌5 5日，最长日，最长2 2周周带菌者：恢复期、健康带菌者：恢复期、健康动物：有可能动物：有可能(二二)传播途径传播途径 水（最重要）、食物、日常生活接触、苍水（最重要）、食物、日常生活接触、苍蝇媒介蝇媒介(三三)易感性易感性 普遍易感普遍易感,病后产生一定的免疫力病后产生一定的免疫力(抗毒抗毒抗体、抗菌抗体抗体、抗菌抗体),),免疫力不持久。免疫力不持久。O O1 1群与群与O O139139型无交叉免疫
6、。型无交叉免疫。(四四)流行特征流行特征 1 1、地方性与外来性、地方性与外来性 2 2、季节性和周期性、季节性和周期性【发病机制和病理解剖】【发病机制和病理解剖】(一一)发病机制发病机制1 1、腹泻如何产生、腹泻如何产生 食物、水食物、水 被胃酸杀死被胃酸杀死(大部分大部分)病原菌病原菌-人体人体-胃胃-胃酸缺乏、细菌多胃酸缺乏、细菌多时时(小部分小部分)小肠小肠,在碱性肠液中迅速繁殖在碱性肠液中迅速繁殖,产产生大量肠毒素生大量肠毒素 促进肠粘膜细胞和肠腺上皮细促进肠粘膜细胞和肠腺上皮细胞内一系列酶反应进行胞内一系列酶反应进行肠细胞分泌功能增加肠细胞分泌功能增加,肠液分泌大量增加肠液分泌大量
7、增加 大于肠管再吸收能力大于肠管再吸收能力,胃肠胃肠排空蠕动增加排空蠕动增加水泻水泻霍乱肠毒素引起小肠过度分泌机理霍乱肠毒素引起小肠过度分泌机理:肠毒素二个亚单位肠毒素二个亚单位:A亚单位亚单位:Al(毒素的生物活性部分毒素的生物活性部分),A2(连接连接Al与与B)B B亚单位亚单位:5:5个结合部分组成。个结合部分组成。肠毒素肠毒素BB与与GMl结合结合Al进入细胞膜进入细胞膜,激活激活AC促促使使ATP cAMP,ATP cAMP,细胞内细胞内cAMPcAMP 刺激隐窝细胞分泌水、刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、氯化物、NaHCO3,同时抑制小肠绒毛细胞对同时抑制小肠绒毛细胞对NaNa的正的
8、正常吸收常吸收大量水、电解质在肠腔内积聚大量水、电解质在肠腔内积聚水泻水泻霍乱肠毒素结构：1A、5B2 2、为何为、为何为“米泔水米泔水”样大便样大便 胆汁分泌减少胆汁分泌减少,且渗出液中有大量剥脱的粘且渗出液中有大量剥脱的粘膜细胞、白蛋白、水及粘液。内含大量弧菌。膜细胞、白蛋白、水及粘液。内含大量弧菌。粪便含：粪便含：蛋白蛋白 200mg/100ml 200mg/100mlNa 135 mmol/LNa 135 mmol/LCl 100 mmol/LCl 100 mmol/LK 15 mmol/LK 15 mmol/LHCOHCO3 3-45 mmol/L-45 mmol/L B亚单位与小肠
9、粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合 A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位进入细胞发挥毒性作用 A1活化AC，使ATP转化成cAMP，使之在细胞内含量增高 cAMP水平升高，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻霍乱肠毒素的作用机制3 3、为何脱水、肌肉痊孪、为何脱水、肌肉痊孪剧烈泻、吐剧烈泻、吐失水、电解质失水、电解质低低K K+、NaNa+、ClCl-肌肉神经连接点的兴奋性增加肌肉神经连接点的兴奋性增加肌肌肉痉挛肉痉挛血液浓缩血液浓缩血容量血容量循环衰竭循环衰竭肾血肾血流量流量肾衰肾衰(二二)病理解剖病理解剖 脱水现象脱水现象(三三)病理生理病理生理
10、剧烈泻、吐剧烈泻、吐失水、电解质失水、电解质 血容量不足血容量不足肾衰肾衰粪便含：粪便含：蛋白蛋白 200mg/100ml 200mg/100mlNa 135 mmol/LNa 135 mmol/LCl 100 mmol/LCl 100 mmol/LK 15 mmol/LK 15 mmol/LHCOHCO3 3-45 mmol/L-45 mmol/L【临床表现】【临床表现】潜伏期潜伏期:1:13 3日日,短者短者3 36 6小时小时,长者达长者达7 7日。日。总病程总病程:3:37 7天天,少数达少数达1010天。天。1 1、泻吐期、泻吐期 持续数小时持续数小时1 1、2 2日日腹泻腹泻:无痛
11、性无痛性腹泻腹泻;无里急后重无里急后重;腹泻次数多、量大腹泻次数多、量大(臀不离盆臀不离盆););粪便性质粪便性质:黄色稀便黄色稀便无色透明水样便无色透明水样便,无粪臭无粪臭白色米泔水样便白色米泔水样便桔红色洗肉水样便桔红色洗肉水样便(少数少数)呕吐呕吐:先泻后吐先泻后吐(毒素吸收后毒素吸收后,反射性引起反射性引起););喷射喷射状、连续性状、连续性,多无恶心，初为胃内容物多无恶心，初为胃内容物无色透明水无色透明水样样米泔水样米泔水样脱水程度分级脱水程度分级3 3、反应期及恢复期、反应期及恢复期少数出现发热反应少数出现发热反应,由于输液后循环改善由于输液后循环改善,残存的肠内毒素又被吸收所至残
12、存的肠内毒素又被吸收所至,T:38,T:3839,39,持续持续1 13 3天。天。少数持续无尿、少尿少数持续无尿、少尿死亡。死亡。【并发症】【并发症】急性肾衰急性肾衰急性肺水肿急性肺水肿 代酸时，肺循环高压；不含碱的补液代酸时，肺循环高压；不含碱的补液低钾综合征低钾综合征临床分型临床分型:轻：轻：4%8%:8%中毒型霍乱中毒型霍乱干性霍乱干性霍乱起病急骤，不待泻吐症状出现即迅速进起病急骤，不待泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。入中毒性循环衰竭而死亡。【实验室检查】【实验室检查】（一）血液检查血液检查 血液浓缩血液浓缩白细胞计数白细胞计数、BUNBUN、血钾、血钾、（实际是下降）、（
13、实际是下降）、HCOHCO3 3-（二）尿液检查尿液检查:多数酸性，蛋白、多数酸性，蛋白、RBCRBC、WBCWBC（三）粪便检查粪便检查 1常规检查：以黏液为主，常规检查：以黏液为主，WBCWBC较少较少 2细菌学检查细菌学检查 粪便直接检查粪便直接检查 悬滴检查：暗视野：流星样特征性运悬滴检查：暗视野：流星样特征性运动动 涂片检查涂片检查 ：G-G-弧菌弧菌,鱼群状排列鱼群状排列 粪便培养：碱性蛋白胨水（粪便培养：碱性蛋白胨水（pH8.4)pH8.4)(四四)血清学检查血清学检查 血清凝集试验血清凝集试验 杀菌试验杀菌试验流调流调【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】（一（一）诊断诊断 具有
14、下列各项之一者即可具有下列各项之一者即可诊断霍乱诊断霍乱：凡有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者。凡有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者。霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，如剧烈腹泻水样便（黄水样、清水样、米泔水样如剧烈腹泻水样便（黄水样、清水样、米泔水样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌和腹直肌），环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌和腹直肌），粪便培养霍乱弧菌阴性但无其他原因可查者。粪便培养霍乱弧菌阴性但无其他原因可查者。疑似诊断标准疑似诊断标准：具有下列一项者应做疑似病人处
15、：具有下列一项者应做疑似病人处理。理。非疫区首发病例，具有本病的典型症状，在病非疫区首发病例，具有本病的典型症状，在病原学检查尚未肯定前，应先按疑似病人处理。原学检查尚未肯定前，应先按疑似病人处理。霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同居室霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同居室或护理者），并发生泻吐症状而无其他原因可查或护理者），并发生泻吐症状而无其他原因可查者。者。凡疑似病例应作疑似霍乱报告、隔离及消毒。大凡疑似病例应作疑似霍乱报告、隔离及消毒。大便培养每日便培养每日1 1次，连查二次阴性，则可否定诊断，次，连查二次阴性，则可否定诊断，并做订正报告。并做订正报告。(二二)鉴别诊断鉴别诊断大肠
16、杆菌大肠杆菌:恶心、先吐后泻，腹痛明显，为恶心、先吐后泻，腹痛明显，为水样或蛋花便，发热多见水样或蛋花便，发热多见副溶血弧菌肠炎副溶血弧菌肠炎:剧烈腹痛，先吐后泻，水剧烈腹痛，先吐后泻，水样便、血水样便，粪便动力试验阳性，制动样便、血水样便，粪便动力试验阳性，制动试验阴性试验阴性 金黄色葡萄菌肠炎金黄色葡萄菌肠炎:剧烈呕吐，胆汁性呕吐物，剧烈呕吐，胆汁性呕吐物，腹泻轻重不一，水样便或黏液便腹泻轻重不一，水样便或黏液便 【治疗】【治疗】重点重点治疗原则治疗原则:液体疗法为主液体疗法为主,辅以抗菌治疗。辅以抗菌治疗。(一一)一般治疗：泻吐期一般治疗：泻吐期 禁食、流质禁食、流质.(二二)补液疗法补
17、液疗法 1 1、静脉补液、静脉补液:治疗关键治疗关键 补什么补什么:NS541:NS541溶液溶液(NaCl(NaCl 5 5g/NaHCO3 g/NaHCO3 4 4g/KCl g/KCl 1 1g)g)或或3:2:13:2:1溶液溶液(5%GS(5%GS 3 3份份/NS/NS 2 2份份/1.4%NaHCO3/1.4%NaHCO3 1 1份份)、5%GNS5%GNS、林格氏液、林格氏液 如何补如何补:总量一半在总量一半在1 12 2小时内以较快速度滴小时内以较快速度滴入入(两条静脉通道）两条静脉通道）,余一半在余一半在3 34 4小时内滴完。小时内滴完。补多少补多少:根据失水程度。根据失
18、水程度。轻轻:2000:20004000m1:4000m1:中中:4000:40008000m1;8000m1;重重:8000:800012000ml12000ml。注意事项注意事项:老年有心肺疾患不宜过快老年有心肺疾患不宜过快,防心衰、肺水肿；防心衰、肺水肿；K K+补充补充:3:36g/6g/天天,缓慢滴注，缓慢滴注，碱性药物的补充是治疗成功的关键碱性药物的补充是治疗成功的关键2 2、口服补液、口服补液 机理机理:霍乱病人肠道对霍乱病人肠道对GWGW的吸收能力并无改的吸收能力并无改变变,对对NaClNaCl吸收能力较差吸收能力较差,口服补液中口服补液中GWGW的吸收的吸收可促进水和可促进水
19、和NaNa的吸收。的吸收。适应症适应症:轻、中型病人轻、中型病人,重型病人经静脉补液重型病人经静脉补液情况改善、休克纠正。情况改善、休克纠正。处方处方:GW:2Og:GW:2Og、NaCl:NaCl:3.5g、NaHCONaHCO3 3:2.5g、KCl:KCl:1.5g加水加水1000ml1000ml(三三)病原治疗病原治疗 目的目的:缩短病程缩短病程,粪便减少粪便减少,使弧菌较早的使弧菌较早的从粪便中消失。从粪便中消失。药物药物:四环素、多西环素、四环素、多西环素、SMZ-C0SMZ-C0；O O139139:四环素、多西环素、诺氟沙星四环素、多西环素、诺氟沙星(四四)并发症治疗并发症治疗
20、休克、低钾、肾衰休克、低钾、肾衰【预防】【预防】我国政府制定了我国政府制定了“三不三不”奋斗目标，即不发奋斗目标，即不发生生2 2代病人，不发生中高强度流行，不发生死代病人，不发生中高强度流行，不发生死亡病例。亡病例。作为医院，不能漏诊、误诊。对来腹泻病门作为医院，不能漏诊、误诊。对来腹泻病门诊（包括儿科、急诊室）求诊的腹泻病人，诊（包括儿科、急诊室）求诊的腹泻病人，按防疫站要求，做按防疫站要求，做0202培养不低于培养不低于10%10%。哪些病例需做哪些病例需做0202培养？培养？疑似病例疑似病例 来自疫区来自疫区 饮食服务行业饮食服务行业 渔民、船民渔民、船民 流动人员流动人员(一一)控制传染源控制传染源(二二)切断传播途径切断传播途径(三三)提高人群免疫力提高人群免疫力
