1、：烦躁是指异常的或非合理的运动过激表现。在ICU的发病率约55%，其可源于原发性疾病或/和继发性因素。焦虑：机械通气、恐慌、交流不能等 原发病：中枢神经系统的损害、各型脑病等；戒断症状：镇静剂、阿片类等；中毒表现：镇静剂、洋地黄类及其它药物（抗菌素）；药物过量或付作用：抗胆碱类、抗癫痫类、苯二氮卓类等。焦虑-烦躁的不良影响包括即时和远期效应。：干扰器质性病因的诊断；引起血液动力学的紊乱，如高血压、心动过速、心输出量增加；恶化气体交换、增加耗氧量和CO2的产生；（仅对抗呼吸机，机体就可消耗25%的氧运输量！）：引起横纹肌溶解综合征；增加患者自残发生率，例如：意外拔管（气管插管、气切套管、深静脉导
2、管等）.一项法国MICU（Ranimation Mdicale）对ICU生存患者的问卷调查结果显示，55%的患者述在ICU期间存在明显的焦虑，其中78%患者表示在ICU的经历不同程度影响日后的生活质量（中国医学论坛报2002；28卷20期第3版）。美国的一项研究结果表明，患有焦虑者高于上述比例。一项美国多家医院对曾接受过生命支持的患者，进行的问卷调查结果表明：尽管预计治疗后疾病转归良好，但是治疗负荷（指侵入性的诊疗措施，如机械通气治疗等。）的高低仍明显影响患者是否治疗的主观意愿。然而，当预计治疗后疾病转归差或遗留功能残疾，则接受高负荷治疗患者的比例达88.8%。（N Engl J Med 20
3、02；346：1061）(简介)作用迅速且持续时间可预测；具有遗忘作用，以及抗焦虑和/或镇痛作用；无副作用，尤其是对呼吸与循环功能的影响；通过静脉给药能控制其药物动力学（吸收、分布、代谢和排泄，ADME）；治疗指数高（TI：半数致死量与半数有效量的比值LD50/ED50）；尽管存在脏器功能衰竭，仍无蓄积（即无肝脏的代谢和肾脏的排泄）；代谢产物无药物活性；实施治疗简单；药供方便且价格低廉；可逆转性或药效消失快（半衰期短）；具有拮抗剂；与其它药物的相互作用弱。其它：脑保护作用等 阿片碱类激动剂与中枢神经系统的、三类阿片受体结合，受体则通过G蛋白介导而抑制腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量下降；受体
4、也可直接与离子通道偶联，激活K+离子通道和抑制Ca2+离子通道。总体结果是抑制神经元放电。这与GABAA受体激活后引起神经元超极化，有相似的电生理作用。内源性的阿片肽或外源性的阿片碱类激动剂，均可通过相应的特异性受体，高选择性的改变人类和动物对伤害性化学、机械和温度刺激的反应性。经典研究还发现，阿片碱类激动剂不仅对抗机体对于这种伤害性刺激的感觉，而且还包括其情绪、动机和厌恶感等成分，而这一点正是临床镇静治疗的目的之一。中枢阿片肽与-氨基丁酸能神经元系统相互影响和调节是存在的，如：GABA能的中间神经元几乎都含有内啡肽；而GABA在新纹状体内又调节前强啡肽的mRNA。但是，针对中枢镇静作用的协同作用的机制，尚有待于进一步明确。总之，即便不存在相互协同作用的机制，苯二氮卓类药物和阿片碱类通过不同环节，在抑制中枢神经对伤害性刺激的总体反应的效应方面呈相加作用。故此，这两类药物通常作为一线联合镇静治疗的药物。属丁酰苯类抗精神病药物，作用同氯丙嗪，通过阻断中枢神经的多巴胺受体发挥抗精神病和镇静作用。1996；17（2）：65）
