1、常用血管活性药物在ICU的应用赵 胜1ppt课件血管活性药物定义： 血管活性药物是指具有调节血管收缩、舒张功能的药物 。（血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，并影响心脏的变力、变时效应。因此，习惯上也称为心血管活性药物。）2ppt课件血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应。 临床上常将此类药物用于：改善心血管机能和全身微循环维持稳定的血流动力学保证重要脏器系统的血液灌注3ppt课件常用血管活性药物血管活性药血管活性药血管加压药正性肌力药血管扩张剂多巴酚丁胺、米力农
2、、洋地黄类硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉明、乌拉地尔多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素4ppt课件肾上腺素能激动药分类5ppt课件多巴胺（Dopamine）药理作用：激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。小剂量（1-2g/kg/min）主要兴奋外周多巴胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏1-受体，有轻度正性肌力作用。 中等剂量（2-10g/kg/min）1-受体兴奋，正性肌力作用。大剂量（10g/kg/min）1-受体激动效应占主要地位，SVR增高。 2022-7-126ppt课件多巴胺（Do
3、pamine）2022-7-12药物 名称作用机制用途不良反应多巴胺 兴奋1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。兴奋受体：多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大，对舒张压无明显影响。兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，大剂量时可使肾血管明显收缩。抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。用于急性心功能不全。 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常 (尤其用大剂量)、全身软弱无力感。心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量
4、时可出现血压升高。7ppt课件多巴胺（Dopamine）多巴胺的临床应用 各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。 目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，以尿量为观察指标的临床研究结果不一。近年的研究结果表明，“肾剂量”多巴胺与利尿剂相比，两者在肾脏衰竭的发生率上没有差异。8ppt课件 多巴酚丁胺（Dobutamine）药理作用：1受体兴奋：增加心肌收缩力，常用剂量下不明显增加心肌耗氧量，改善左心功能优于多巴 胺。2受体兴奋作用为异丙肾上腺素的1/180. 受体作用：弱于多巴胺，常用剂量下周围动 脉收缩极为微弱，故一般无明显的SVR增加作 用，有利于微循环。202
5、2-7-129ppt课件多巴酚丁胺（Dobutamine）2022-7-12 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴酚丁胺 对1-受体有相对的选 择性：明显的增强心肌收缩力，使心输出量增加，降低左室充盈压。扩张冠状动脉。对、2及多巴胺受体作用微弱。能安全有效的应用于各种急性心力衰竭尤其适合使用于心肌梗塞后的心力衰竭，以及心脏手术后心排血量低的休克病人 。肥厚型心肌病、高血压、妊娠时禁用。使用该药出现血压升高或心动过速时，应减慢滴速或停药。禁与碱性溶液配伍。 10ppt课件多巴酚丁胺（Dobutamine）下列情况应慎用：心房颤动，多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，如须用本品，应先给予洋地黄
6、类药；高血压可能加重；严重的机械性梗阻，如重度主动脉瓣狭窄，多巴酚丁胺可能无效；低血容量时应用本品可加重，故用前须先加以纠正；室性心律失常可能加重；心肌梗塞后，使用大量本品可能使心肌氧需增加而加重缺血。此外，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。11ppt课件肾上腺素（Epinephrine）药理作用： 受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。 1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。 2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张 ，并抑制肥大细胞释放过敏性物质 。 2022-7-1212ppt课件肾上腺素（Epinephrine）2022-7-12 药物 名称
7、作用机制 用途不良反应 肾 上 腺 素兴奋1-受体：加快心率。增强心肌收缩力，增加心输出量。兴奋2-受体：可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛兴奋-受体，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩，肾脏血流减少。心脏停搏。过敏反应-过敏性休克。解除支气管哮喘。与局麻药配伍和局部止血。 心悸、烦躁、头痛、血压升高。心律失常如：心室纤颤。禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。 13ppt课件肾上腺素（Epinephrine）下列情况应慎用：与洋地黄苷合用可导致心律失常，因洋地黄苷可使心肌对肾上腺素的反应更敏感。与降糖药合用，可使降糖
8、效应减弱。与三环类抗抑郁药合用可加强肾上腺素对心血管的作用，产生心律失常、高血压或心动过速。14ppt课件去甲肾上腺素（Norepinephrine）药理作用：1受体兴奋：小动脉和小静脉收缩 ，血压上升，心脏后负荷增加 ，耗氧增加。1受体兴奋：心肌收缩力增强。心率增快可因血压上升反射性减慢 。 2022-7-1215ppt课件去甲肾上腺素（Norepinephrine）2022-7-12 药物 名称 作用机制 用途不良反应去甲肾上腺素强烈的-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。兴奋1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。抗休克：感染性休克上消化道大
9、出血：适当稀释后口服，局部止血 药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。急性肾功能衰竭使用时保持尿量25ml/h高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。 16ppt课件异丙肾上腺素（Isoprenaline）药理作用：1受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用，CO增加，SV增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。2受体兴奋：支气管平滑肌扩张 ，并抑制肥大细胞释放过敏性物质 。 2022-7-1217ppt课件异丙肾上腺素（Isoprenaline）2022-7-12 药物 名称
10、 作用机制 用途不良反应异丙肾上腺素 选择性兴奋1-受体：加快心率及传导速度;对窦房结有显著兴奋作用。 2-受体兴奋剂：舒张支气管平滑肌，解除支气管痉挛。房室传导阻滞心脏停搏：多用于自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停搏。支气管哮喘：舌下或喷雾给药 头晕、心悸。用药过程中应注意控制心率。心律失常。禁用于冠心病，心肌炎和甲状腺功能亢进症等。18ppt课件硝酸甘油（ Nitroglycerin）药理作用：平滑肌松弛：尤其血管平滑肌，扩张动静脉，但以小静脉为主，血压下降。降低心脏前后负 荷，尤其前负荷，心肌耗氧减少。抗心绞痛作用：前负荷降低，左室充盈压大幅下降，增加心内膜及心肌
11、缺血区血流量。2022-7-1219ppt课件硝酸甘油（ Nitroglycerin）2022-7-12药物名称 作用机制 用途不良反应硝酸甘油松弛平滑肌，特别对血管平滑肌的作用最明显：降低回心血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量 扩张冠状动脉：增加缺血区血液灌注，保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。防治心绞痛、心力衰竭。静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。用于高血压危象及难治高血压。 搏动性头痛、头晕、体位性低血压，面部皮肤发红。长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。使用时注意观察患者的血压。20ppt课件硝酸甘油（ Nitroglycerin）硝酸甘油的耐药问题 ：所谓耐药性是指经过一段时间的治疗
12、后，给予同等剂量的硝酸酯类药物效用下降或无效或需要增加剂量来维持通常的作用。静脉滴注硝酸甘油24小时内，约有半数患者发生耐药，48小时后绝大多数患者发生耐药；24小时持续用硝酸甘油皮肤贴膜，第2天其治疗作用即几乎消失；不正确的口服方式也可在几天或12周内出现有效作用减退等现象。21ppt课件硝普钠（Sodium Nitroprusside）药理作用：血管平滑肌扩张，扩张小动脉小静脉作用相当，血压下降、前后负荷降低。释放一氧化氮（NO），NO增加血管平滑肌细胞cGMP，降低细胞内Ca2+浓度，血管扩张，血压下降。2022-7-1222ppt课件硝普钠（Sodium Nitroprusside）2
13、022-7-12药物 名称 作用机制 用途不良反应硝普钠选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张静脉和动脉。降低心室前后负荷。抗高血压危象的首选药物。顽固性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。急性肺水肿。 使用应密切注意血压、心率等情况，硝普钠在体内半衰期仅数分钟，一停用药，药物很快被代谢，作用迅速消失。长期使用需测血氰化物。停药时须逐渐减量。配好的溶液要避光若溶液变蓝则不能使用。肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用。代偿性高血压，动脉并联，动脉狭窄和孕妇禁用。23ppt课件硝普钠（Sodium Nitroprusside）注意事项：由于硝普钠水溶液不稳定，遇光易分解，故药液应临用时新鲜配制。配制时先用
14、5葡萄糖注射液溶解,稀释。药液使用一般不超过6小时，以免药物分解，降低疗效。使用时，输液瓶应该用黑色布包裹，避光滴注。用药不宜超过72小时。准确掌握浓度和滴速严密观察血压及其他体征变化宜采用微量输液泵24ppt课件常用血管药物的配制方法硝酸甘油、硝普钠配制方法15mg + 5%GS至 50ml1ml/h=5ug /min 30mg + 5%GS至50ml1ml/h=10ug /min与体重无关多巴胺、多巴酚丁胺配制方法将病人体重（kg）3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则1g/kg.min =1 ml/h药物剂量改为kg6 则1ml/h=2g/kg.min药物剂量改为kg1.5则 1ml/h
15、=0.5g/kg.min 2022-7-1225ppt课件常用血管活性药物剂量的调节2022-7-12药物名称 起始剂量 每次调整剂量 最大剂量 硝酸甘油 5-10ug/min 5-10ug/min 120ug/min 硝普钠 15ug/min 5-10ug/min 200ug/min 多巴胺 2-4ug/kg.min 1-2ug/kg.min 50ug/kg.min 多巴酚丁胺 2ug/kg.min 1-2ug/kg.min 40ug/kg.min 间羟胺 均为多巴胺的半量 26ppt课件血管活性药物使用注意1、除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重
16、要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；2、必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（pH73）均不能发挥应有作用；但要注意碳酸氢钠与其有配伍禁忌3、使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利；2022-7-1227ppt课件血管活性药物使用注意5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱；6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低1020mmHg）
17、，若症状并无加重，可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察 0.51小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去氧肾上腺少量去甲肾上腺素等提升血压；2022-7-1228ppt课件血管活性药物使用注意7、应用降压药时应注意老年患者、长期高血压合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降，以免造成脑梗塞等器官供血不足的不良反应。8、血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。2022-7-1229ppt课件护 理1、选择适当的注射部位：选择血管较直，容易固定，便于
18、观察又不影响活动的部位，最好使用静脉留量针;微量泵放在适宜的地方，既不影响患者及治疗活动又便于观察。2、严格无菌操作：药液应现配现用，充分混匀，各环节连接紧密，每24小时更换1次延长管，注射器随用随换;更换药液过程宜动作迅速，以免因药物浓度变化而影响疗效。3、观察输液部位有无渗漏、肿胀、肢体颜色，血管走向有无条索状红线;观察输液泵的工作是否正常，发现异常及时处理。30ppt课件护 理4、严密观察心率、血压和病情变化：根据病情采取定时与随时相结合的原则监测心率、血压等变化;根据血压、尿量遵医嘱随时调整剂量，每次调整剂量均应监测心率、血压。观察患者胸闷、心慌等症状，若有异常，立即报告医生，积极配合处理。5、准确及时记录并交接班：记录应用药物的名称、剂量、浓度及用药时间，建立护理记录病历。如中间更换药液、增减药物剂量均应记录其时间、剂量和更改的原因，用药过程中严格交接班。31ppt课件2022-7-1232ppt课件2022-7-1233ppt课件2022-7-1234ppt课件2022-7-1235ppt课件2022-7-1236ppt课件2022-7-1237ppt课件2022-7-1238ppt课件2022-7-1239ppt课件2022-7-1240ppt课件41ppt课件
