1、4任务一任务一循环系统解剖生理概要循环系统解剖生理概要循环系统解剖生理概要循环系统功能：运输血液、O2、营养、激素等，排出废物。神经内分泌：心钠素、内皮素等1、心脏位置、结构、功能4:49循环系统解剖生理概要循环系统解剖生理概要v心脏的传导系统4:492、血管、血管动脉动脉-毛细血管毛细血管-静脉静脉阻阻力力血血管管输输送送血血液液物物质质交交换换汇汇集集血血液液功功能能血血管管容容量量血血管管循环系统解剖生理概要循环系统解剖生理概要4:493、神经、神经-体液体液-内分泌内分泌神经神经体液体液交感交感 副交感副交感.受体兴奋受体兴奋收缩力收缩力血管阻力血管阻力HR Bp AchAch受体兴奋
2、受体兴奋RAAS：调节钠钾、血容量、血压：调节钠钾、血容量、血压血管内皮细胞血管内皮细胞收缩血管收缩血管ET、EDCF 舒张血管舒张血管PGI、EDRF 内分泌：心钠素、血管加压素等内分泌：心钠素、血管加压素等循环系统解剖生理概要循环系统解剖生理概要4:494任务二任务二心力衰竭患者的护理分类：急性心衰慢性心衰：最终归宿，主要死因全心衰右心衰 左心衰按发生部位按起病急缓 4:49舒张性心衰收缩性心衰 按功能障碍I 慢性心衰患者的护理4:49一、病因和发病机制一、病因和发病机制1、基本病因（1）原发性心肌损害：冠心病、心肌炎、糖尿病心肌病、心肌缺血等（2）心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重容量负
3、荷（前负荷）过重4:49心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害原发性心肌损害：缺血：缺血性心肌损害性心肌损害 心肌炎心肌炎或心肌病或心肌病 糖尿病糖尿病性性心肌病心肌病高血压、瓣膜高血压、瓣膜狭窄狭窄心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加全身血容量增加，贫血，贫血、甲亢、甲亢一、病因和发病机制一、病因和发病机制一、病因和发病机制2、诱因感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因心律失常：主要为快速室率的房颤血容量增加：量和速度和基础过度劳累、情绪激动妊娠
4、分娩治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等4:49一、病因和发病机制一、病因和发病机制3、发病机制 当心肌收缩力，心排血量，为了保证正常的心排血量，机体通过心血管和神经体液调节，启动储备力量代偿机制，从而维持机体需要。代偿的结果心肌肥厚失代偿心衰4:49交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧
5、张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标 因此，阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗慢性心衰的关键。4:49二、护理评估二、护理评估（一）健康史v高血压、冠心病、心瓣膜病、心肌炎、甲亢v过度劳累、感染、心律失常v呼吸困难、水肿4:49（二）临床表现（二）临床表现1、左心衰：肺淤血心排量降低（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的 夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘 端坐呼吸：急性肺水肿：最严重，致死4:494:49（二）临床表现（二）临
6、床表现（2）咳嗽、咳痰、咯血：痰多为白色浆液性泡沫状、偶见痰中带血丝；粉红色泡沫痰，扩张的血管破裂大咯血。（3）心排血量降低：乏力、疲倦、头晕、心慌、发绀；少尿，血肌酐升高（4）肺部体征：两肺底湿啰音 心脏体征：心脏扩大、HR 奔马律、P2亢进4:49（二）临床表现（二）临床表现2、右心衰竭：体循环淤血（1）症状：胃肠道淤血：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等（最常见的症状）肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血：尿少、夜尿增多4:49（二）临床表现（二）临床表现（2）体征v水肿：右心衰主要体征。体V压皮肤等软组织出现水肿（特征：首先出现于身体最低垂的部位，对称性、凹陷性）；胸水v颈静脉怒张：颈V搏动
7、增强、充盈、怒张；肝颈静脉反流征阳性为特征性体征v肝脏肿大：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化v发绀v心腔体征：原有，三尖瓣关闭不全的反流性杂音4:494:49（二）临床表现（二）临床表现3、全心衰竭v同时具有左、右心衰竭的表现，或以某一侧心力衰竭表现为主。v当左心衰竭继发右心衰竭时，由于右心排血量减少，可使左心衰竭的肺瘀血减轻，症状改善。4:49（二）临床表现（二）临床表现4:49级别体力活动静息状态症状（疲劳、心悸、气喘或心绞痛等）级不受限无症状一般体力活动不引起心功能代偿期级轻度受限无症状日常体力活动引起度或轻度心衰级明显受限无症状低于日常体力活动引起度或中度心衰级丧失
8、有症状任何体力活动均加重度或重度心衰4、心功能分级（三）辅助检查（三）辅助检查1、X线检查：心影大小、肺淤血程度等。2、超声心动图：心脏结构等。3、心电图4、有创性血流动力学检查：通过漂浮导管测定肺毛细血管楔嵌压、心排出量、心脏指数及中心静脉压。4:494:49左右心均增大Kerley B线在肺下叶外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间膈内积液的表现是慢性肺淤血的特征性表现（四）治疗要点（四）治疗要点v治疗原则：积极治疗原发病，控制诱因；减轻心脏负荷；增强心肌收缩力。v治疗目标：缓解症状；提高生活质量；阻断神经内分泌激活和心室重塑；降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命。4:49（四）治疗要点（四
9、）治疗要点1、去除/限制基本病因和消除诱因是关键 冠心病、介入、先心、高心等 控制感染、抗心律失常、避免过度劳累/激动2、一般治疗是基础 合理休息 控制钠盐摄入4:49（四）治疗要点（四）治疗要点4:49药物治疗1、利尿剂2、ACEIACEI3、洋地黄类4、肾上腺素受体兴奋剂5、受体阻滞剂6、醛固酮受体拮抗剂（四）治疗要点（四）治疗要点3、利尿剂：治疗心衰最常用药物v原则：最小剂量长期维持v抑制Na、Cl重吸收水钠潴留静脉回流、肺淤血 前负荷 4:49排钾类氢氯噻嗪（双氢克尿噻）呋塞米（速尿）保钾类螺内酯（安体舒通）4:494:49（四）治疗要点（四）治疗要点vACEIACEI：治疗心衰的基石
10、和首选药物 作用机制：抑制心肌重塑，改善预后 常用：卡托普利、苯那普利、培哚普利等 应无限期、终生应用v不良反应：干咳、直立性低血压、肾损害、高血钾等。v血管紧张素受体拮抗剂ARBs：氯沙坦、颉沙坦等4:49（四）治疗要点（四）治疗要点 5、强心剂 1）洋地黄类药物v具有增强心肌收缩力和减慢心率的作用，可增加心排血量而不增加心肌耗氧量，为最常用的强心药物。v适应症：中、重度以收缩性功能不全为主的病人。v禁忌症：洋地黄中毒者、梗阻性肥厚型心肌病、中、重度房室传导阻滞等病人。4:49（四）治疗要点（四）治疗要点4:49药物用药剂量及方式特点地高辛口服，维持量中度心衰的维持治疗毛花苷丙（西地兰）稀释
11、后缓慢静注适用于AHF或CHF加重（尤伴快速房颤者）毒毛花苷K稀释后缓慢静注适用于AHF常用洋地黄类药物（四）治疗要点（四）治疗要点v洋地黄中毒反应：心律失常：最常见为早搏，多为二、三联律。胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐及腹胀等。神经系统症状：头痛头晕、黄视、绿视（最具特异性）少见变态反应4:49（四）治疗要点（四）治疗要点洋地黄中毒洋地黄中毒处理立即停用洋地黄及排钾利尿剂；补充钾盐，氯化钾 口服/静注纠正心律失常：快速性心律失常：利多卡因、苯妥英钠缓慢性心律失常：阿托品，临时起搏器4:49（四）治疗要点（四）治疗要点2）其他正性肌力药物肾上腺素受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺v小剂量开始逐渐
12、增加，短期静注6、其他药物 受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯、依普利酮4:49三、主要护理问题三、主要护理问题v气体交换受损：与肺淤血有关v体液过多：与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关v活动无耐力：与心排血量下降有关v睡眠形态紊乱v焦虑v潜在并发症：洋地黄中毒4:49四、护理措施四、护理措施1、一般护理（1）休息与活动v级：不限制一般的体力活动，积极参加体育锻炼，但必须避免剧烈活动和重体力劳动。v级：适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休息，可不影响轻体力工作和家务劳动。v级：严格限制一般的体力活动，每天有充分休息时间，但日常生活可以自理或在他人协助下自理。v级
13、：绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾。4:49四、护理措施四、护理措施（2）饮食护理：低热量、低钠、高蛋白、高维生素及清淡易消化饮食，少量多餐，不宜过饱。限制钠盐摄入，每天钠盐应低于5g。2、心理护理3、用氧护理 2-4L/min持续4、排便护理 防止便秘4:49四、护理措施四、护理措施5、用药护理（1）利尿剂注意：v1、记录24h出入量，定期测量体重和腹围；v2、监测电解质变化；v3、联合应用排钾和保钾利尿剂，进食含钾丰富的食物，或静脉补钾，防止低血钾；v4、痛风及糖尿病患者不宜适用HCT，肾功能不全患者禁用保钾利尿剂；v5、尽量避免夜间适用利尿剂。4:49四、护理措施四、护理措施（2
14、）洋地黄注意严格遵医嘱用药；按时按量老年人、低血钾、高血钙、肝肾功能不全、重度心衰等病人，易中毒需慎用，并严密观察；禁与奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮及钙剂等联合应用，增加毒性；静脉给药时，用葡萄糖稀释后注射15min，注意观察心率和心律变化；心率低于60次/分应暂停给药，并报告医生4:49四、护理措施四、护理措施（3）ACEI：副作用干咳、直立性低血压、肾损害、高血钾等。（4）受体阻滞剂：监测心率呼吸（5）静输护理：防止过多过快6、病情监察4:49五、健康教育五、健康教育v1、疾病知识指导v2、休息与运动指导v3、饮食与营养指导v4、用药指导v5、自我监测病情指导4:49II II 急性
15、心力衰竭的护理4:49定定 义义 急性心衰：由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。v急性左心衰：临床上较为常见，以急性肺水肿和心源性休克为主要表现v急性右心衰：主要为大块肺梗死引起4:49一、病因和发病机制一、病因和发病机制常见的病因有：v1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔v2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣膜性急性反流。v3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。4:49（二）临床表现（二）临床表现v 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-4
16、0次/分，端坐呼吸、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。v 发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部舒张期奔马律，同时有舒张早期奔马律，S2亢进。4:494:49治疗要点治疗要点1、坐位，双腿下垂，以减少V回流2、吸氧：立即高流量鼻管给氧v对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透）在吸氧的同时使用抗泡沫剂（使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积），一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。4:
17、49治疗要点治疗要点3、镇静：吗啡静脉缓注，不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外心脏负担，同进也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。v4、快速利尿：呋塞米20-40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3-4小时，4小时后可重复一次。还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解4:49治疗要点治疗要点v5、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明v6、强心剂：毛花苷C C静脉给药，最适合用于有房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。v7、氨茶碱：可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。4:49谢谢4:49
