脑梗死专题知识讲座材料培训课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3914387 上传时间:2022-10-24 格式:PPT 页数:45 大小:3.36MB
下载 相关 举报
脑梗死专题知识讲座材料培训课件.ppt_第1页
第1页 / 共45页
脑梗死专题知识讲座材料培训课件.ppt_第2页
第2页 / 共45页
脑梗死专题知识讲座材料培训课件.ppt_第3页
第3页 / 共45页
脑梗死专题知识讲座材料培训课件.ppt_第4页
第4页 / 共45页
脑梗死专题知识讲座材料培训课件.ppt_第5页
第5页 / 共45页
点击查看更多>>
资源描述

1、 脑血管病脑血管病急性慢性脑动脉硬化症血管性痴呆24h内恢复出血性缺血性超过24h破入脑实质脑表面TIA脑出血SAH脑梗死脑梗死脑栓塞脑栓塞脑血栓形成脑血栓形成腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死 分类分类.1脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑梗死脑梗死概念概念 指局部脑组织由于指局部脑组织由于血液供应中断而发生的血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。缺血性坏死或脑软化。约占全部约占全部CVD的的70%临床常见类型:临床常见类型:脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞 腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞2脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑部血液供应脑部血液供应颈动脉颈动脉系统系统颈内动脉颈内动脉大

2、脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉半球前半球前3 35 5眼、额叶、眼、额叶、顶叶、颞叶、顶叶、颞叶、基底节基底节椎椎-基底基底动脉系统动脉系统椎动脉椎动脉椎基底动脉椎基底动脉小脑上动脉小脑上动脉大脑后动脉大脑后动脉半球后半球后2 25 5、脑干和小脑脑干和小脑 枕叶、脑干、枕叶、脑干、小脑小脑3脑梗死专题知识讲座材料10/24/20224脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑血栓形成脑血栓形成5脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022病因及发病机制诊断要点概念实验室及辅助检查治疗要点临床表现预后及预防6脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑血栓形成脑血栓形成概念概念脑梗死脑

3、梗死最常见最常见的类型,约占的类型,约占60%60%。在各种原因引起的血管壁病变的基础上,脑动脉在各种原因引起的血管壁病变的基础上,脑动脉血管增厚、管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑血管增厚、管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,导致脑组织缺血、缺局部血流减少或供血中断,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状体征。氧性坏死,出现局灶性神经系统症状体征。粥样硬化斑块粥样硬化斑块血栓血栓7脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑血栓形成脑血栓形成病因病因1.1.动脉粥样硬化动脉粥样硬化2.2.动脉炎动脉炎3.3.先天性动脉狭窄先天性动脉狭窄4.4.真性红细胞增多症

4、真性红细胞增多症5.5.血高凝状态血高凝状态.基本病因基本病因8脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 高血压高血压糖尿病糖尿病高血脂高血脂冠心病冠心病吸烟吸烟肥胖肥胖活动少活动少脑动脉脑动脉粥样硬化粥样硬化血小板血小板粘附、沉着粘附、沉着脑血栓脑血栓形成形成脑动脉脑动脉闭塞闭塞脑组织脑组织缺血、缺血、缺氧、缺氧、坏死坏死 危险因素危险因素脑血栓形成脑血栓形成的基本病因的基本病因脑血栓形成脑血栓形成发病机制发病机制血流缓慢时血流缓慢时9脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022梗塞灶周边半暗带中心坏死区可逆性损害不可逆性损害正常缺血缺血半暗带半暗带脑血栓形成脑血栓形成病理病理6h内溶栓内溶

5、栓中心中心坏死区坏死区脑血栓形成病灶脑血栓形成病灶 内有侧支循环、内有侧支循环、存活的神经元存活的神经元细胞迅速死亡细胞迅速死亡10脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑血栓形成脑血栓形成病理病理1 超早期(超早期(16h)部分细胞肿胀,病变脑组织变化不明显部分细胞肿胀,病变脑组织变化不明显 2 急性期(急性期(624)细胞明显缺血,脑组织苍白和轻度肿胀细胞明显缺血,脑组织苍白和轻度肿胀3 坏死期(坏死期(2448h)大量神经细胞消失,脑组织明显水肿大量神经细胞消失,脑组织明显水肿 4 软化期(软化期(3d3w)病变区液化变软病变区液化变软5 恢复期(恢复期(34w后)后)脑组织萎缩,形

6、成胶质瘢脑组织萎缩,形成胶质瘢 或中风囊或中风囊11脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑血栓形成脑血栓形成临床表现临床表现11 1 一般表现特点一般表现特点:病史病史:高血压、糖尿病、:高血压、糖尿病、TIATIA或中风。或中风。前驱症状前驱症状:头痛、眩晕、肢体麻木、无力等头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。起病情况起病情况:相对缓慢,相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时夜间醒来或清晨起来时发发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症现一侧肢体活动不灵、失语等。症 状逐渐加重,于状逐渐加重,于1313日内达高峰。日内达高峰。多数病人多数病人意识清楚意识清楚、生命体征平稳生命体征平稳、颅高压情、颅高压情况

7、比较少见。况比较少见。12脑梗死专题知识讲座材料10/24/20222 2 神经系统表现神经系统表现 闭塞的大脑动脉不同,神经系统表现不同闭塞的大脑动脉不同,神经系统表现不同脑血栓形成脑血栓形成临床表现临床表现2E 病变血管病变血管依次为依次为-颈内颈内A 大脑中大脑中A 大脑后大脑后A 大脑前大脑前A 椎椎-基底基底AE脑血栓形成发生率:脑血栓形成发生率:颈内动脉系统约占颈内动脉系统约占4/5 椎椎-基底动脉系统约基底动脉系统约1/513脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑血栓形成脑血栓形成临床表现临床表现2颈内颈内A闭塞症状闭塞症状 三偏征:即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍三偏征:即偏

8、瘫、偏盲、偏身感觉障碍 失语、失认失语、失认 大脑中动脉闭塞症状;大脑中动脉闭塞症状;病灶侧单眼一过性黑朦病灶侧单眼一过性黑朦;颈动脉搏动减弱颈动脉搏动减弱;大脑中大脑中A闭塞症状闭塞症状14脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑血栓形成脑血栓形成临床表现临床表现2椎椎-基底基底A闭塞症状闭塞症状 主要影响脑干及小脑主要影响脑干及小脑 主干闭塞:死主干闭塞:死脑桥闭锁综合征:只有眼球动脑桥闭锁综合征:只有眼球动+意识清楚意识清楚小脑后下动脉:延髓背外侧综合征小脑后下动脉:延髓背外侧综合征(Wellenberg):前庭共济交火球前庭共济交火球15脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022

9、脑血栓形成脑血栓形成实验室及辅助检查实验室及辅助检查1 1、CTCT:梗塞区出现低密度灶梗塞区出现低密度灶 24h24h内内CTCT显示正常,排除出血显示正常,排除出血CT示示低密度低密度脑梗死病灶脑梗死病灶CT示示高密度高密度脑出血病灶脑出血病灶最常用、最常用、最方便、快捷最方便、快捷思考思考一病人入院后头颅一病人入院后头颅CTCT示示低密度灶,能否用溶栓治疗?低密度灶,能否用溶栓治疗?16脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑血栓形成脑血栓形成实验室及辅助检查实验室及辅助检查2 2、MRIMRI:显示病灶早显示病灶早n MRI清晰显示早期缺血性梗死清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数梗

10、死后数hT1WI低信号低信号T2WI高信号病灶高信号病灶 3 3、脑血管造影:、脑血管造影:显示动脉瘤、动脉炎、显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。狭窄和闭塞部位。4 4、其他:、其他:常规检查常规检查17脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑血栓形成脑血栓形成诊断诊断要点要点1 1、多为静态下发病,症状逐渐加重、多为静态下发病,症状逐渐加重2 2、有神经定位体征、有神经定位体征3 3、一般神志清楚,生命体征平稳、一般神志清楚,生命体征平稳4 4、结合头颅、结合头颅CTCT或或MRIMRI检查结果检查结果18脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑血栓形成脑血栓形成治疗要点治疗要

11、点1 超早期溶栓治疗超早期溶栓治疗目的:恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带目的:恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带方法:静脉溶栓、动脉溶栓方法:静脉溶栓、动脉溶栓时间:发病后时间:发病后6h药物:尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶药物:尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶 原激活物原激活物时间就是大脑时间就是大脑l适应证:适应证:年龄年龄1880岁岁 临床诊断急性缺血性卒中临床诊断急性缺血性卒中 发病至静脉溶栓治疗开始时间发病至静脉溶栓治疗开始时间4.5小时或小时或6小时小时 脑脑CT等影像学检查已排除颅内出血等影像学检查已排除颅内出血 患者或其家属签署知情同意书患者或其家属签署知情同意书19脑梗死专题知识

12、讲座材料10/24/2022脑血栓形成脑血栓形成治疗要点治疗要点22.1 2.1 一般一般治疗治疗维持生命功能,防止并发症维持生命功能,防止并发症 血压管理血压管理降颅压降颅压控制感染控制感染心电监护心电监护预防上消化道出血和预防上消化道出血和DVTDVT控制血糖控制血糖控制癫痫发作控制癫痫发作处理卒中后抑郁及焦虑处理卒中后抑郁及焦虑p 理想理想BP140/90mmHgp 早期早期BP 220/120180/110mmHg观察观察p 早期早期BP 220/120mmHg 缓慢降压缓慢降压20脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑血栓形成脑血栓形成治疗要点治疗要点22.2 2.2 特殊特

13、殊治疗治疗 抗凝治疗:肝素、低分子肝素、华法令抗凝治疗:肝素、低分子肝素、华法令抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗:阿司匹林阿司匹林、氯吡格雷选一、氯吡格雷选一活血化瘀活血化瘀脑保护脑保护血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用血管内治疗血管内治疗外科治疗外科治疗康复治疗康复治疗21脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑血栓形成脑血栓形成治疗要点治疗要点22.2 2.2 特殊特殊治疗治疗 抗凝治疗抗凝治疗抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗活血化瘀活血化瘀脑保护脑保护血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用血管内治疗血管内治疗外科治疗外科治疗康复治疗康复治疗22脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑

14、血栓形成脑血栓形成治疗要点治疗要点22.2 2.2 特殊特殊治疗治疗 抗凝治疗抗凝治疗抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗活血化瘀活血化瘀脑保护脑保护血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用血管内治疗血管内治疗外科治疗外科治疗康复治疗康复治疗23脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑血栓形成脑血栓形成预后及预防预后及预防预后:预后:病死率病死率10%10%,致残率,致残率50%50%;急性期:主要死于脑部病变;急性期:主要死于脑部病变;恢复期:主要死于合并症恢复期:主要死于合并症.预防:预防:寻找、控制危险因素;寻找、控制危险因素;可靠持续的药物治疗可靠持续的药物治疗24脑梗死专题知识讲座材料10

15、/24/2022 o 脑血栓形成是最常见的急性脑血管疾病。脑血栓形成是最常见的急性脑血管疾病。o 由于脑动脉内形成血栓使脑动脉闭塞,导致脑组由于脑动脉内形成血栓使脑动脉闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死。织缺血、缺氧、坏死。o 最常累及大脑中动脉,影响内囊区供血,表现为最常累及大脑中动脉,影响内囊区供血,表现为“三偏征三偏征”。o 常在静态时发病,伴有神经定位体征,发病常在静态时发病,伴有神经定位体征,发病24h内内CT可显示正常。可显示正常。o 发病早期(发病早期(6h内)溶栓治疗、早期康复有利于内)溶栓治疗、早期康复有利于减轻残疾。减轻残疾。小小 结结25脑梗死专题知识讲座材料10/24/2

16、022脑栓塞脑栓塞26脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑栓塞脑栓塞概念概念Y 各种栓子随血流进入颅内动脉各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞使血管腔急性闭塞,引起相应供血区引起相应供血区 脑组织缺血坏死与脑功能障碍脑组织缺血坏死与脑功能障碍p 栓塞性脑梗死栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死占脑梗死15%27脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑栓塞脑栓塞病因及发病机制病因及发病机制 病因病因 1心源性心源性 占占60%75%2非心源性非心源性 3来源不明性来源不明性 栓子栓子堵塞脑动脉堵塞脑动脉阻断脑血流阻断脑血流 脑组织缺血、脑组织缺血、缺氧

17、、坏死缺氧、坏死 发病机制发病机制 28脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑栓塞脑栓塞临床表现临床表现1发病特点发病特点 :l 活动活动中急骤发病而无先兆中急骤发病而无先兆,l 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰l 容易发生出血性梗死容易发生出血性梗死2 2神经系统表现:神经系统表现:栓塞的大脑动脉不同,栓塞的大脑动脉不同,神经系统表现亦不同。神经系统表现亦不同。3 3大多数病人有栓子来源的原发病大多数病人有栓子来源的原发病 。29脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑栓塞脑栓塞诊断要点诊断要点常活动时骤然起病,数秒至数分钟内达到到高峰。常活动时

18、骤然起病,数秒至数分钟内达到到高峰。有神经定位体征。有神经定位体征。结合头颅结合头颅CTCT或或MRIMRI检查结果。检查结果。有心脏病史或栓子来源或其他脏器栓塞有心脏病史或栓子来源或其他脏器栓塞 30脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022脑栓塞脑栓塞治疗要点治疗要点1.脑部损害的治疗(同脑血栓形成)脑部损害的治疗(同脑血栓形成)2.原发病的治疗(病因治疗原发病的治疗(病因治疗)31脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 脑血栓形成和脑栓塞特征比较脑血栓形成和脑栓塞特征比较32脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022腔隙性梗死腔隙性梗死 大脑半球或脑干深部的大脑半球或脑干深部的小穿通

19、动脉,小穿通动脉,在长期高血在长期高血压基础上,血管壁发生病变,最终管腔闭塞,导压基础上,血管壁发生病变,最终管腔闭塞,导致致缺血性微梗死缺血性微梗死,缺血、坏死和液化的脑组织由,缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成吞噬细胞移走形成空腔空腔,故称腔隙性脑梗死,故称腔隙性脑梗死 腔隙性梗死腔隙性梗死 概概 述述33脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和桥脑等主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和桥脑等部位,形成腔隙状梗死灶部位,形成腔隙状梗死灶部分病灶位于脑的相对静区,无明显的神经缺损部分病灶位于脑的相对静区,无明显的神经缺损症状,放射学检查或尸解时才

20、得以证实,故称为症状,放射学检查或尸解时才得以证实,故称为静息性梗死或无症状性梗死静息性梗死或无症状性梗死腔隙性梗死约占全部脑梗死的的腔隙性梗死约占全部脑梗死的的2030 腔隙性梗死腔隙性梗死 概概 述述34脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 最常见为最常见为高血压高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质导致小动脉及微小动脉壁脂质 透明变性,管腔闭塞产生腔隙性病变;舒张压透明变性,管腔闭塞产生腔隙性病变;舒张压 增高是多发性腔隙性梗死的主要原因增高是多发性腔隙性梗死的主要原因 病变血管多为深穿支动脉病变血管多为深穿支动脉 高血压小动脉硬化引起管腔狭窄,栓子阻断血高血压小动脉硬化引起管腔狭窄,栓

21、子阻断血流,导致供血区的梗死。多次发病后形成多个病流,导致供血区的梗死。多次发病后形成多个病灶灶 腔隙性梗死腔隙性梗死 病因及发病机制病因及发病机制 35脑梗死专题知识讲座材料10/24/20221.1.一般特点一般特点 多见于中老年患者,男性多于女性多见于中老年患者,男性多于女性半数以上有高血压病史半数以上有高血压病史突然或逐渐起病,出现偏瘫或偏身感觉障碍等局突然或逐渐起病,出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状灶症状通常症状较轻、体征单一、预后较好,一般无头通常症状较轻、体征单一、预后较好,一般无头痛、颅高压和意识障碍表现,许多患者因影像学痛、颅高压和意识障碍表现,许多患者因影像学检查发现检查发

22、现 腔隙性梗死腔隙性梗死 临床表现临床表现 36脑梗死专题知识讲座材料10/24/20222.常见的腔隙综合征常见的腔隙综合征 有以下有以下5种:种:(1)纯运动性轻偏瘫)纯运动性轻偏瘫 (2)纯感觉性卒中)纯感觉性卒中 (3 3)共济失调性轻偏瘫)共济失调性轻偏瘫 (4 4)构音障碍手笨拙综合征)构音障碍手笨拙综合征 (5)感觉运动性卒中)感觉运动性卒中 腔隙性梗死腔隙性梗死 临床表现临床表现 37脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022腔隙状态腔隙状态(lacunar state)是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死,累及双是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死,累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束

23、,出现严重精神障碍、侧皮质脊髓束和皮质脑干束,出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等合征和尿便失禁等 腔隙性梗死腔隙性梗死 临床表现临床表现 38脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022CT:可见内囊基底节区、皮质下白质单个或多个圆形、可见内囊基底节区、皮质下白质单个或多个圆形、卵圆形或长方形低密度病灶,边界清晰,无占位卵圆形或长方形低密度病灶,边界清晰,无占位效应,增强可出现轻度斑片状强化。发病后最好效应,增强可出现轻度斑片状强化。发病后最好尽快进行尽快进行CT检查以除外小量脑出血检查以除外小量脑出血辅助检查辅

24、助检查 腔隙性梗死腔隙性梗死 39脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022MRI:可更好显示腔隙性脑梗死病灶,呈可更好显示腔隙性脑梗死病灶,呈T1低信号、低信号、T2高信号,较高信号,较CT可清晰的显示腔隙性病灶可清晰的显示腔隙性病灶CSF和脑电图:和脑电图:常无阳性发现常无阳性发现辅助检查辅助检查 腔隙性梗死腔隙性梗死 40脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022辅助检查辅助检查 腔隙性梗死腔隙性梗死 41脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022辅助检查辅助检查 腔隙性梗死腔隙性梗死 42脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022与脑血栓形成治疗类似与脑血栓形成治疗类似控制脑血管病危险因素,尤其要强调控制脑血管病危险因素,尤其要强调积极控制高积极控制高血压血压可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林,也可用钙可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林,也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗,目前没有证据表离子拮抗剂如尼莫地平等治疗,目前没有证据表明抗凝治疗有效明抗凝治疗有效 腔隙性梗死腔隙性梗死 治治 疗疗 43脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022 本病预后良好,死亡率和致残率较低,但复发率本病预后良好,死亡率和致残率较低,但复发率较高较高 腔隙性梗死腔隙性梗死 预预 后后 44脑梗死专题知识讲座材料10/24/202245脑梗死专题知识讲座材料10/24/2022

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(脑梗死专题知识讲座材料培训课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|