1、心力衰竭大课专业知心力衰竭大课专业知识培训识培训F心力衰竭心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，包括一种综合征，包括收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭(systolic heart failure)、舒张性心力衰竭、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指。前者是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。后者是指心肌收缩
2、力尚可使心排血量维持正常，但的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。淤血。2心力衰竭大课专业知识培训F充血性心力衰竭充血性心力衰竭（congestive heart failure）：心力）：心力衰竭时通常伴有衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性肺循环和（或）体循环的被动性充血充血。F心功能不全心功能不全（cardiac dysfunction）：又称心功能）：又称心功能障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器械检查已有心脏
3、收缩或舒张功能异常而尚未出现械检查已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临床症状的状态。临床症状的状态。3心力衰竭大课专业知识培训一、基本病因一、基本病因1 1、原发性心肌损害、原发性心肌损害F缺血性心肌损害缺血性心肌损害F心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病F心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病2 2、心脏负荷过重、心脏负荷过重F压力负荷压力负荷(后负荷后负荷)过重过重F容量负荷容量负荷(前负荷前负荷)过重过重二、诱因二、诱因F感染感染F心律失常心律失常F血容量增加血容量增加F过度体力劳动过度体力劳动 或情绪激动或情绪激动F治疗不当治疗不当F原有心脏病加重或并发原有心脏病加重或并发 其他疾病其他疾病4
4、心力衰竭大课专业知识培训DCM Normal FHC5心力衰竭大课专业知识培训6心力衰竭大课专业知识培训一、基本病因一、基本病因1 1、原发性心肌损害、原发性心肌损害F缺血性心肌损害缺血性心肌损害F心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病F心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病2 2、心脏负荷过重、心脏负荷过重F压力负荷压力负荷(后负荷后负荷)过重过重F容量负荷容量负荷(前负荷前负荷)过重过重二、诱因二、诱因F感染感染F心律失常心律失常F血容量增加血容量增加F过度体力劳动过度体力劳动 或情绪激动或情绪激动F治疗不当治疗不当F原有心脏病加重或并发原有心脏病加重或并发 其他疾病其他疾病7心力衰竭大课专业知识培训
5、一、代偿机制一、代偿机制FFrank-Starling机制机制(前负荷前负荷)F心肌肥厚（后负荷）心肌肥厚（后负荷）F神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制二、心力衰竭时各种体液因子的改变二、心力衰竭时各种体液因子的改变三、心脏舒张功能不全三、心脏舒张功能不全四、心肌损害和心室重构四、心肌损害和心室重构8心力衰竭大课专业知识培训Frank-Starling机制机制9心力衰竭大课专业知识培训心肌肥厚心肌肥厚F心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源的物质线粒主。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后体也增大和增多，但程度
6、和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。终心肌细胞死亡。10心力衰竭大课专业知识培训神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制心肌细胞心肌细胞死亡死亡心肌细胞心肌细胞死亡死亡心排出量心排出量交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强肾素肾素-血管紧张素系统激血管紧张素系统激活活血管血管心脏心脏胞浆胞浆Ca2+心肌松弛心肌松弛性降低性降低心律失常心律失常猝死猝死变力效应变力效应心肌能量心肌能量消耗增加消耗增加后负荷后负荷心肌能量心肌能量消耗增加消耗增加血管收缩血管收缩+11心力衰竭大课专业知识培训F心钠肽心钠肽（ANP）F脑钠肽（脑钠肽（BNPBNP）
7、F精氨酸加压素精氨酸加压素（AVP）F内皮素（内皮素（endothelin）12心力衰竭大课专业知识培训1 1、主动舒张功能障碍：、主动舒张功能障碍：Ca2+Ca2+被肌浆网摄被肌浆网摄取及泵出胞外为耗能过程。取及泵出胞外为耗能过程。2 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍、心室肌的顺应性减退及充盈障碍13心力衰竭大课专业知识培训F原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化各种代偿性变化F在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应胞
8、、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构（变化，即心室重构（ventricular remodeling）14心力衰竭大课专业知识培训F左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰F急性和慢性心衰急性和慢性心衰F收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰F心功能分级心功能分级15心力衰竭大课专业知识培训F左心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征心力衰竭，以肺循环淤血为特征F单纯单纯右心衰右心衰主要见于肺心病及某些先心主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现病，以体循环淤血为主要表现F左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之左心衰后肺
9、动脉压力增高，右心衰继之出现为出现为全心衰全心衰16心力衰竭大课专业知识培训F急性心衰急性心衰因急性的严重心肌损害或突然因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭期的心脏在短时间内发生衰竭F慢性心衰慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制17心力衰竭大课专业知识培训F收缩性心衰收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血体循环淤血的表
10、现的表现F舒张性心衰舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血脉回流受阻，导致肺循环淤血18心力衰竭大课专业知识培训NYHANYHA心功能分级心功能分级(1928,(1928,根据患者自觉活动能根据患者自觉活动能力分级力分级)F级：活动量不受限制级：活动量不受限制F级：体力活动轻度受限级：体力活动轻度受限F级：体力活动明显受限级：体力活动明显受限F级：不能从事体力活动级：不能从事体力活动19心力衰竭大课专业知识培训心力衰竭分期心力衰竭分期FA A 期期 存在心衰
11、危险因素（高血压、冠心病、糖尿病存在心衰危险因素（高血压、冠心病、糖尿病），但尚无结构性心脏病；无心衰症状），但尚无结构性心脏病；无心衰症状FB B 期期 存在结构性心脏病变（即左室肥厚、射血分数存在结构性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低、左室扩张），但仍无心衰症状降低、左室扩张），但仍无心衰症状FC C 期期 存在结构性心脏病，并且有心力衰竭的症状（存在结构性心脏病，并且有心力衰竭的症状（此期患者最常见）此期患者最常见）FD D 期期 需要采取特殊治疗（如需要采取特殊治疗（如LVADLVAD、心脏移植等）、心脏移植等）的重症心力衰竭的重症心力衰竭20心力衰竭大课专业知识培训 流行病学流行病
12、学 AHA2005AHA2005年报告：年报告：F全美有全美有500500万心衰患者万心衰患者F50-6050-60岁人中心衰患者为岁人中心衰患者为1%1%F8080岁以上心衰发生率岁以上心衰发生率10%10%F心衰年增长数为心衰年增长数为5555万万F年死亡数年死亡数3030万万基础心脏病：基础心脏病：F高血压高血压F冠心病冠心病F心瓣膜病心瓣膜病21心力衰竭大课专业知识培训一、左心衰竭一、左心衰竭F以肺淤血及心排血量降低表现为主以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状症状 1 1、程度不同的呼吸困难、程度不同的呼吸困难F劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难F端坐呼吸端坐呼吸F夜间阵发性呼吸困难夜间阵发
13、性呼吸困难F急性肺水肿急性肺水肿22心力衰竭大课专业知识培训2 2、咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽、咳痰、咯血3 3、乏力、疲倦、头昏、心慌、乏力、疲倦、头昏、心慌4 4、少尿及肾功能损害症状、少尿及肾功能损害症状体征1 1、肺部湿性啰音、肺部湿性啰音2 2、心脏体征、心脏体征(心脏扩大、奔马律心脏扩大、奔马律)23心力衰竭大课专业知识培训二、右心衰竭二、右心衰竭F以体循环淤血表现为主以体循环淤血表现为主 症状症状 1 1、消化道症状、消化道症状2 2、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难 体征体征 1 1、水肿、水肿2 2、颈静脉征、颈静脉征3 3、肝大、肝大4 4、心脏体征、心脏体征24心力衰竭大课专业
14、知识培训三、全心衰竭三、全心衰竭F右心衰继发于左心衰而形成的全心衰右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻F扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者 肺淤血征不严重肺淤血征不严重 左心衰的表现主要为心排血量减少的相左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征关症状和体征 25心力衰竭大课专业知识培训X X线检查线检查F心脏大小及外形心脏大小及外形26心力衰竭大课专业知识培训F肺淤血肺淤血27心力衰竭大课专业知识培训超声心动图超声心动图1 1、心腔大小、瓣膜结构与功能、心腔大小、瓣膜结构与功能2 2、估计
15、心功能、估计心功能F收缩功能：射血分数（收缩功能：射血分数（EFEF值）值）F舒张功能舒张功能 E E峰：舒张早期心室充盈速度最大值峰：舒张早期心室充盈速度最大值 A A峰：舒张晚期心室充盈最大值峰：舒张晚期心室充盈最大值 正常人正常人E/AE/A值值1.21.2，舒张功能不全，舒张功能不全E/AE/A值值1.220max20 极重度心功能损害极重度心功能损害VOVO2 2max:10max:14 ml/min.kg14 ml/min.kg31心力衰竭大课专业知识培训有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查F心脏指数心脏指数(CI)2.5L/min.m(CI)2.5L/min.m2 2F肺小动
16、脉楔压肺小动脉楔压(PCWP)12 mmHg(PCWP)1；X-ray示肺间质病变37心力衰竭大课专业知识培训心力衰竭：治疗模式的转变心力衰竭：治疗模式的转变收缩力下降和泵功能障碍治疗l使用正性肌力药物促进心肌收缩l使用血管扩张药物减轻心脏负荷l常规药物l利尿剂l洋地黄 心肌进行性重构、心功能受损 治疗l使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展lACEACE抑制剂、醛固酮拮抗剂l受体阻滞剂、ARBsARBsl常规药物l利尿剂l洋地黄l新兴治疗l植入式心脏复律除颤器(ICDsICDs)l心脏再同步化治疗(CRT)(CRT)l左室辅助装置(LVADsLVADs)、各种泵1950s-1960s 1980s-
17、血液动力学模式血液动力学模式神经内分泌模式神经内分泌模式38心力衰竭大课专业知识培训39心力衰竭大课专业知识培训F去除心力衰竭发生发展的始动机制去除心力衰竭发生发展的始动机制 原发病的防治原发病的防治F稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿阶段发展至适应不良或失代偿阶段 拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构F缓解心室功能异常缓解心室功能异常 减轻心脏负荷，增加心排血量减轻心脏负荷，增加心排血量治疗原则治疗原则40心力衰竭大课专业知识培训冠脉介入治疗心脏瓣膜置换术基础心脏病的治疗41心力衰竭大课专业知识培训F缓解
18、症状缓解症状F提高运动耐量，改善生活质量提高运动耐量，改善生活质量F防止心肌损害进一步加重防止心肌损害进一步加重F降低死亡率降低死亡率治疗目的治疗目的42心力衰竭大课专业知识培训一、病因治疗一、病因治疗1、基本病因治疗、基本病因治疗 高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病 扩张型心肌病扩张型心肌病2、消除诱因、消除诱因 呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血治疗方法治疗方法43心力衰竭大课专业知识培训二、减轻心脏负荷二、减轻心脏负荷1、休息、休息2、控制钠盐摄入、控制钠盐摄入3、利尿剂的应用、利尿剂的应用4、血管扩张剂的应用、血管扩张剂的应用
19、治疗方法治疗方法44心力衰竭大课专业知识培训1、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪 作用于远曲小管，抑制钠的再吸收作用于远曲小管，抑制钠的再吸收2、袢利尿剂：速尿、袢利尿剂：速尿 作用于作用于Henle 袢的升支，排钠排钾袢的升支，排钠排钾3、保钾利尿剂：、保钾利尿剂：F安体舒通安体舒通 (aldactone)作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用F氨苯喋啶氨苯喋啶 直接作用于肾远曲小管，排钠保钾直接作用于肾远曲小管，排钠保钾F阿米诺利：直接作用于肾远曲小管阿米诺利：直接作用于肾远曲小管45心力衰竭大课专业知识培训1、小静脉扩张剂：、小静脉扩张剂：硝酸甘油
20、硝酸甘油 0.3-0.6 mg 硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯 5-10 mg2、小动脉扩张剂：、小动脉扩张剂：F受体阻滞剂：受体阻滞剂：酚妥拉明、乌拉地尔酚妥拉明、乌拉地尔F 直接舒张血管平滑剂的制剂直接舒张血管平滑剂的制剂 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂46心力衰竭大课专业知识培训三、增加心排血量三、增加心排血量1、洋地黄类药物、洋地黄类药物2、非洋地黄类正性肌力药、非洋地黄类正性肌力药治疗方法治疗方法47心力衰竭大课专业知识培训F药理作用药理作用1、正性肌力作用：、正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶酶 强心甙强心甙 Na-Ca交换交换 钠泵钠泵
21、 Nai Cai 心肌收缩力心肌收缩力2、电生理作用：、电生理作用：一般治疗剂量可抑制心脏传导系统一般治疗剂量可抑制心脏传导系统 大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性3、迷走神经兴奋作用、迷走神经兴奋作用 48心力衰竭大课专业知识培训F洋地黄制剂的选择洋地黄制剂的选择1、地高辛（、地高辛（digoxin）F口服口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，小时血浓度高峰，4-8小时获最小时获最大效应；大效应；85%肾脏排泄，肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰胆道排泄，半衰期期1.6天，天，7天血浓度达到稳态天血浓度达到稳态F地高辛用法地高辛用法 0.12
22、5-0.25mg/d2、毛花甙丙（、毛花甙丙（cedilanid）静脉注射后静脉注射后10分钟起效，分钟起效，1-2小时达高峰小时达高峰 0.2-0.4mg稀释后静注稀释后静注3、毒毛花甙、毒毛花甙K 5分钟起效分钟起效49心力衰竭大课专业知识培训F洋地黄制剂的选择洋地黄制剂的选择1、地高辛（、地高辛（digoxin）用法用法 0.125-0.25mg/d2、毛花甙丙（、毛花甙丙（cedilanid）静脉注射后静脉注射后10分钟起效，分钟起效，1-2小时达高峰小时达高峰 0.2-0.4mg稀释后静注稀释后静注3、毒毛花甙、毒毛花甙K 5分钟起效分钟起效50心力衰竭大课专业知识培训F洋地黄中毒及
23、其处理洋地黄中毒及其处理1、影响洋地黄中毒的因素、影响洋地黄中毒的因素F安全窗很小安全窗很小F心肌缺血缺氧时中毒剂量更小心肌缺血缺氧时中毒剂量更小F低钠低钾低镁易引起中毒低钠低钾低镁易引起中毒F肾功能不全也是引起中毒的原因肾功能不全也是引起中毒的原因F心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒等降低地高辛肾排泄率而致中毒52心力衰竭大课专业知识培训2、洋地黄中毒表现、洋地黄中毒表现F最重要的反应是各类心律失常：最重要的反应是各类心律失常：心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房
24、颤动心动过速、房早、心房颤动 传导系统的阻滞：房室传导阻滞传导系统的阻滞：房室传导阻滞F胃肠道反应：恶心、呕吐胃肠道反应：恶心、呕吐F中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠F洋地黄血药浓度（治疗剂量为洋地黄血药浓度（治疗剂量为 1-2ng/ml）53心力衰竭大课专业知识培训3、洋地黄中毒的处理、洋地黄中毒的处理F立即停药立即停药F单发室早、第一度单发室早、第一度AVB停药后常自动消失停药后常自动消失F对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁 血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠F对传导阻滞及缓慢性心律
25、失常，阿托品对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mg iv54心力衰竭大课专业知识培训1、肾上腺能受体兴奋剂、肾上腺能受体兴奋剂F多巴胺：较小剂量（多巴胺：较小剂量（2 g/kg.min)增加心肌收缩力增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显F多巴酚丁胺多巴酚丁胺:兴奋兴奋 1受体受体增加心肌收缩力、血管扩增加心肌收缩力、血管扩张不明显张不明显2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加内流增加，心肌收缩力增加F米力农（米力农（milrinon
26、e）：）：0.5 g/kg.min静脉滴注静脉滴注 在慢性心衰加重时短期静脉应用在慢性心衰加重时短期静脉应用非洋地黄类正性非洋地黄类正性肌力药物，改善心衰症状，渡过危险期肌力药物，改善心衰症状，渡过危险期55心力衰竭大课专业知识培训四、抗肾素四、抗肾素-血管紧张素系统药物的应用血管紧张素系统药物的应用1、血管紧张素转换酶抑制剂（、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用：扩张血管、抑制醛固酮、抑制交感神经作用：扩张血管、抑制醛固酮、抑制交感神经兴奋性、改善心室及血管重构兴奋性、改善心室及血管重构2、醛固酮拮抗剂、醛固酮拮抗剂 抑制心血管重构，改善心衰预后抑制心血管重构，改善心衰预后3、血管紧张素
27、、血管紧张素II受体拮抗剂受体拮抗剂治疗方法治疗方法56心力衰竭大课专业知识培训五、五、受体阻滞剂的应用受体阻滞剂的应用F心力衰竭时交感神经兴奋性的增强对心肌产生心力衰竭时交感神经兴奋性的增强对心肌产生有害的影响有害的影响F应用美托洛尔治疗扩张型心肌病心衰，与对照应用美托洛尔治疗扩张型心肌病心衰，与对照组比较降低致残率、住院率，提高运动耐量，组比较降低致残率、住院率，提高运动耐量，耐受用药耐受用药F待心衰稳定后，从小剂量开始，逐渐增加剂量待心衰稳定后，从小剂量开始，逐渐增加剂量、适量维持、适量维持治疗方法治疗方法57心力衰竭大课专业知识培训六、舒张性心力衰竭的治疗六、舒张性心力衰竭的治疗1、受
28、体阻滞剂受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂3、ACE抑制剂抑制剂4、尽量维持窦性心律、尽量维持窦性心律5、对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂、对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂6、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药治疗方法治疗方法58心力衰竭大课专业知识培训七、顽固性心力衰竭的治疗七、顽固性心力衰竭的治疗F寻找和纠正潜在的原因寻找和纠正潜在的原因F调整心衰药物调整心衰药物F心肌再同步化治疗心肌再同步化治疗F对不可逆心衰患者：心脏移植对不可逆心衰患者：心脏移植治疗方法治疗方法59心力衰竭大课专业知识培训F急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引是指由于急性心脏病变
29、引起心排血量显著、急剧降低导致组织器起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征官灌注不足和急性淤血综合征F急性左心衰急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突是由于心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征突然升高引起的急性肺淤血综合征60心力衰竭大课专业知识培训F与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔断裂、室间隔穿孔F感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂F高血压心脏病血压急剧升高高血压心脏病血压急剧升高F原有
30、心脏病基础上快速性心律失常原有心脏病基础上快速性心律失常F液体过多过快液体过多过快 肺静脉压肺静脉压心脏收缩力突然心脏收缩力突然 心排血量心排血量左室瓣膜急性反流左室瓣膜急性反流 LVEDP急性肺水肿急性肺水肿61心力衰竭大课专业知识培训二尖瓣狭窄心房粘液瘤二尖瓣穿孔乳头肌断裂心包积血急性左心衰的常见病因62心力衰竭大课专业知识培训F症状：突发严重呼吸困难、症状：突发严重呼吸困难、R30-40R30-40次次/分分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊糊F体征：血压一度升高、血压降低、两肺体征：血
31、压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律低、奔马律F肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克63心力衰竭大课专业知识培训F体位：患者取双腿下垂坐位体位：患者取双腿下垂坐位F吸氧：吸氧：50%50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧F吗啡：吗啡：5-10mg iv5-10mg ivF快速利尿：速尿快速利尿：速尿20-40mg iv20-40mg ivF血管扩张剂血管扩张剂 硝普钠硝普钠12.5-2512.5-25 g/min iv dripg/min iv drip 硝酸甘油硝酸甘油10 10 g/min iv dripg/min iv drip开始开始 酚妥拉明酚妥拉明0.1mg/min iv drip0.1mg/min iv drip开始开始F毛花甙丙毛花甙丙0.4mg ivF氨茶碱、地塞米松、其他措施氨茶碱、地塞米松、其他措施64心力衰竭大课专业知识培训谢谢 谢！谢！65心力衰竭大课专业知识培训
