1、,急性胰腺炎 Acute Pancreatitis,张世能 孙逸仙纪念医院消化内科,了解急性胰腺炎的病因和发病机制 熟悉急性胰腺炎的并发症、鉴别诊断 及预防 掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断要 点和治疗措施 学习课时：2学时,内容和要求,概述:里程碑,尸检发现胰腺病变,ACG Guidelines 治疗,Friedreich 出血、坏疽、脓肿,Chiari 胰酶自身 消化理论,Atlanta 分类标准,急性胰腺炎是所有与腹腔内脏相关 疾患中最可怕的。突然起病，接着是无 穷无尽的痛苦，紧随的是必死的命运， 这真是最可怕的灾难。 B.Moynihan, Ann Surg,1925,81:132,概述
2、,概述,住院：274 119 死亡： 2 631 死亡率：1%,Gastroenterolgy, 2012;143:1179,急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活， 继以胰腺局部炎症反应为主要特征，可伴有 或不伴有其他器官功能改变的疾病 临床上以急性上腹痛和胰酶升高等为特点 多数患者病情轻、预后好,定义,胆道疾病 酒精和暴饮暴食 代谢障碍 药物 胰管阻塞 手术与创伤 其他,病因,病因:胆道疾病,共同通道假说 胆石症 胆道感染 Oddi括约肌 损伤 胰管内高压,病因:饮食因素,胃窦部G细胞 胃泌素 胃酸 进入十二指肠 胰泌素 促进胰液分泌 长期 胰液内蛋白 形成蛋白栓子 阻塞胰管 胰液反流 Od
3、di括约肌痉挛，水肿，十二指肠炎 胰管引流不畅 胰液反流,酒精,大量食糜,高甘油三酯血症（11.3mmol/L） 微循环障碍：脂球微栓 细胞损伤：毒性脂肪酸 高钙血症 胰管钙化、胰酶提前活化,病因:代谢因素,直接损伤胰腺组织 抗肿瘤药、利尿剂 促使胰液分泌增加 肾上腺糖皮质激素 Oddi括约肌痉挛 L-天门冬酰胺酶 胰腺血管炎症 肝素、华法林 影响胰腺分泌状态 雷尼替丁,病因:药物因素,病因:常见因素,Davor S. Gastroenterol Res Pract, 2013,发病机制:自我保护机制,胰腺分泌的酶原大部分以无活性形式存在 酶原颗粒呈弱酸性，以防激活 胰腺腺泡细胞内的分隔结构
4、胰实质-胰管-十二指肠存在压力梯度 胰腺分泌性胰蛋白酶抑制剂(PSTI) 非特异性抗胰蛋白酶物质(1抗胰蛋白酶) 分解胰蛋白酶或使其失活的酶(enzyme Y),发病机制,先决条件 各种病因 胰管内高压 启动因子 胰酶在胰管内被激活 局部炎症 恶性循环 胰腺微循环障碍 局部炎症 多器官炎性损伤/功能障碍,病理,急性水肿型胰腺炎 最多见，70%85% 肉眼：胰腺肿大，胰周少量脂肪坏死 镜下：间质充血、水肿和炎性细胞浸润 少量腺泡坏死和点状脂肪坏死 血管变化常不明显,病理,急性坏死型胰腺炎 少见，但病变严重 肉眼：胰腺肿大，褐色或灰褐色 新鲜出血区，钙皂斑， 皮下或骨髓脂肪坏死，胰腺脓肿或囊肿 镜
5、下：胰腺组织凝固性坏死、出血或血栓形成 继发感染时，化脓性炎症或脓肿 其他器官或组织病变,病理,水肿型 出血坏死型,病理,水肿型,坏死型,病理,胰腺及其周围脂肪坏死,起病急骤 病情凶险、变化快 胃肠道表现 全身表现 局部并发症表现,临床表现,轻症 (mild acute pancreatitis，MAP) 中度重症 (moderately severe acute pancreatitis，MSAP) 重症 (severe acute pancreatitis，SAP) 持续器官功能衰竭48h,临床表现:分级,临床表现-症状,腹痛特点： 本病的主要胃肠道表现 突然发作，持续性伴阵发性加剧 性质
6、：钝痛、绞痛、钻痛、刀割样痛 部位：中上腹，偏左或右 放射痛：腰背部或带状 缓解因素：体位前倾 特殊性：少数无痛,临床表现-症状,腹痛机理： 胰腺水肿、炎症刺激、牵拉包膜上的神经末梢 炎性分泌物和胰液外溢、引起局限性腹膜炎 胰腺炎症累及肠道、发生麻痹性肠梗阻 肠管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症引起疼痛,临床表现-症状,发热的特点： 全身表现之一 中度以上 持续35天 持续发热一周以上不退或逐日升高， 白细胞升高，应疑有继发感染： 胰腺脓肿或胆道感染。,临床表现-症状,低血压、休克的机理： 剧烈疼痛 神经源性休克 胃肠道及局部出血 出血性休克 并发感染、毒素吸收 感染性休克 呕吐、消化液聚集，腹膜后
7、渗液 腹水 低容量休克 坏死胰腺释放心肌抑制因子使心肌收缩不良 心源性休克,临床表现-体征,体征：与病情的严重程度相关 轻症上腹部压痛、肠鸣音减少 重症黄疸 腹膜炎体征 移动性浊音 腹部包块 Grey-Turner sign Cullen sign,临床表现-体征,Grey-Turner 两侧胁腹皮肤 灰紫色斑 穿过筋膜与肌层渗入腹壁,临床表现-体征,Cullen 征 脐周 皮肤青紫,临床表现-并发症,局部并发症： 胰瘘： 胰液从胰管漏出超过7天 假性囊肿：4周，囊壁无上皮，囊内无菌 形态不一，大小不一 胰腺脓肿：胰腺内、胰周积液或囊肿感染 发热、腹痛、消瘦等 左侧门静脉高压：囊肿压迫，脾静脉
8、血栓,临床表现-并发症,胰腺假性囊肿CT图,胰腺脓肿CT图,辅助检查,诊断急性胰腺炎的血清标志物 反映SAP病情变化的实验室指标 反映脏器形态改变的影像学检查,辅助检查,最常用的指标，简便价廉 75%患者 2h开始升高 高峰在2448h 维持35日 检测血淀粉酶准确性较高 升高幅度与严重程度无关,淀粉酶,问题一,急性胰腺炎时血清淀粉酶一定升高？,辅助检查,敏感性和特异性高 2472h开始升高 持续710日 升高幅度与严重程度无关 某些急腹症亦可升高,脂肪酶,辅助检查,常规初筛 肠气干扰 探测胆系 胰腺囊肿,平扫：炎症和浆膜腔积液 增强：胰腺坏死 起病一周 评分：炎症/坏死/并发症,诊断,确定急
9、性胰腺炎 急性、持续中上腹痛 血清淀粉酶升高3倍（正常上限）以上 典型影像学改变 确定临床分级 轻症、重症、中度重症 确定病因 胆源性/非胆源性,诊断,SAP早期识别系统,Ransons标准,SAP早期识别系统,APACHEII评分系统,SAP早期识别系统,Glasgow评分系统,SAP早期识别系统,BISAP(bedside index for severity in AP) 血尿素氮25mg/dl 神经精神状态异常 全身性炎症反应综合征(SIRS) 年龄60岁 胸腔积液,SAP早期识别系统,尚无一个标准的指标系统 临床动态评估尤为重要 密切观察病情变化，综合判断,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔
10、急性胆囊炎及胆管炎 急性肠梗阻 急性心肌梗死 主动脉夹层动脉瘤 其他：高位阑尾穿孔、异位妊娠破裂,鉴别诊断,鉴别诊断,鉴别诊断,治疗,去除病因 控制炎症,治疗,一般治疗 内科治疗 内镜治疗 手术治疗 微创治疗 中医中药,PANCREAS,Antibiotics,Surgery,Radiology,Perfusion,Nutrition,Clinical,Analgesia,P 灌注 A 镇痛 N 营养 C 临床评估 R 影像 E 内镜 A 抗生素 S 外科,血液灌注（液体复苏）,早期补液 最初48h 快速补液 低血压、心动过速 晶体补液 乳酸林格氏液 评估补液 观察BUN、预防补液并发症,血液
11、灌注,早期血清BUN检测是预测AP死亡率的最重要的单项实验室指标,镇痛剂和拮抗剂,镇痛剂：哌替丁；禁用吗啡 生长抑素 胰酶抑制剂 质子泵抑制剂 H2受体拮抗剂 蛋白酶抑制剂 缺乏多中心、大样本临床研究数据,营养支持,MAP，禁食期短，静脉补液 SAP，肠外营养/肠内营养 肠内营养优势 减少感染发生率 降低病死率 鼻胃管和鼻空肠管营养 尚存在争议,临床评估,初始评估：血流动力学状态 风险分层: 高、低风险 器官功能评估,评分系统：APACHE-II、CRP 增强CT,临床评估,病人特征： 年龄55岁 肥胖，BMI30kg/m2 精神状态改变 伴发病 SIRS出现2项： 脉搏90次/min 呼吸2
12、0次/min或PaCO232mmHg,临床评估,体温38或12109/L或7.14mmol/L； HCT44%；肌酐升高 影像学发现： 胸腔积液 肺浸润 多处或广泛的胰腺外液体积聚,影像学,胰腺的对比增强CT（CECT）和/或MRI 诊断不明或通过临床症状和血清学检查无法诊断时 入院4872h后治疗无改善 评价并发症,CT是首选的影像学检查手段 区别间质性和坏死性胰腺炎,内镜,急诊ERCP指征 胆总管结石性梗阻 急性化脓性胆管炎 胆源性败血症 EST优势 创伤小 疗效快 费用低,内镜ERCP,内镜治疗EST,抗生素,SAP 无菌坏死性胰腺炎 抗真菌药 胰腺外感染：败血症 病情恶化，存在感染性坏
13、死灶,不推荐使用,不推荐常规使用,使用抗生素,问题二,急性胰腺炎时是否一定要用抗生素？,外科,干预,延期 干预,不干预,外科,问题三,胰腺坏死感染是否一定要手术？,微创(经腹腔镜),JAMA,2012,微创(经内镜),外科,对于SAP是否采用外科干预，不应一概而论 对于SAP采取何种干预措施，不可一个模式 对于SAP外科手术干预过程，不能一蹴而就,自学材料,亚特兰大分类诊断标准（2012） 中国急性胰腺炎诊治指南（2012） 美国胃肠病学会/国际胰腺病学会共识意见（2013）,2013ACG处理共识,结语,胰腺炎那么复杂，我想来研究ta,shinengz,Thank you for your attention,
