1、生理学循环血管与调节生理学循环血管与调节一、各类血管的功能特点：一、各类血管的功能特点：血管是输送血血管是输送血液的相对密闭的管道系统，具有参与形成液的相对密闭的管道系统，具有参与形成和维持和维持ABP，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。Arterial system MicrocirculationVenous system2020/11/321.1.弹性贮器血管弹性贮器血管主主A A和大和大A A：具有弹性和可扩性。具有弹性和可扩性。2.2.分配血管分配血管储器血管到小储器血管到小A A前的前的A A管道管道：分配器官血流。：分配器官血流
2、。3.3.CapCap前阻力血管前阻力血管小小A A和微和微A A：半径小、阻力大。：半径小、阻力大。4.4.CapCap前括约肌前括约肌真真CapCap起始部环形肌起始部环形肌：控制：控制CapCap开闭开闭 。5.5.交换血管交换血管CapCap：薄、透性好。薄、透性好。6.6.CapCap后阻力血管后阻力血管微微V V：影响：影响CapCap压压组织液生成组织液生成 7.7.容量血管容量血管 V V：容纳循环血量容纳循环血量60-70%60-70%8.8.短路血管短路血管如：如：A-VA-V吻合支吻合支：参与体温调节：参与体温调节血管系统血管系统可分为以下几类：可分为以下几类：2020/
3、11/33The distribution of blood within the circulatory system at rest2020/11/34二、血流量、血流阻力和血压二、血流量、血流阻力和血压血流动力学血流动力学（一）（一）血流量与血流速度：血流量与血流速度：1.1.概念：概念：（1 1）血流量（）血流量（Q Q）：）：指单位时间内流经某一血管截面的血量指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。（容积速度）。（2 2）血流速度（）血流速度（V V）：）：血液中一个质点在血管内移动的线速血液中一个质点在血管内移动的线速度。度。V=Q/SV=Q/S2.2.泊肃叶定律：泊肃叶定
4、律：公式：公式：Q=P/R=rQ=P/R=r4 4P/8LP/8L （P=PP=P1 1-P-P2 2）2020/11/353.3.层流和湍流：层流和湍流：（1 1）层流：）层流：液体中每个质点流动方向一致，与血管长轴平行，液体中每个质点流动方向一致，与血管长轴平行，轴心流速最快，周边流速慢。轴心流速最快，周边流速慢。QP/RQP/RProperties:parabolic no vibration no soundVelocity=MaxVelocity=02020/11/36（2 2）湍流：）湍流：血液各质点流动方向不一而出现漩涡。血液各质点流动方向不一而出现漩涡。QQ（P/RP/R）（1
5、/21/2）C,constriction;A,anterograde;R,retrograde 湍流形成条件：湍流形成条件：ReynoldsReynolds公式：公式：Re=VDRe=VD/（V V平均流速，平均流速，D D管径，管径，血液密度，血液密度，血粘度）血粘度）ReRe值值20002000时就发生湍流。时就发生湍流。可见：可见：在流速快、管径大血粘在流速快、管径大血粘度低的情况下（如心室腔和大度低的情况下（如心室腔和大A A），容易发生湍流。），容易发生湍流。2020/11/37（二）（二）血流阻力：血流阻力：1.1.概念：概念：血液在血管内流动时遇到的阻力血液在血管内流动时遇到的阻
6、力（离子、分子间的（离子、分子间的摩擦力）。摩擦力）。湍流阻力比层流时大。湍流阻力比层流时大。R R8 8L/L/r r4 4 可见，血流阻力主要由血管口径和血液粘滞度决定可见，血流阻力主要由血管口径和血液粘滞度决定（常数，常数，L L变化不大）变化不大）（1 1）血管口径是形成血流）血管口径是形成血流R R的主要因素。的主要因素。对器官来说，阻力对器官来说，阻力血管口径缩小，则器官血流量减少血管口径缩小，则器官血流量减少。（控制器官阻力血管。（控制器官阻力血管口径，实现血流量在器官间的分布）口径，实现血流量在器官间的分布）（2 2）血粘度：）血粘度：其影响因素有其影响因素有 RBCRBC比容
7、：比容：最重要因素最重要因素2020/11/38血流切率：血流切率：层流时相邻两层血液流速之差与血液层厚度的层流时相邻两层血液流速之差与血液层厚度的比值。比值。血流切率高则血粘度低，反之则反之血流切率高则血粘度低，反之则反之。血管口径：血管口径：一般不影响血粘度。但一般不影响血粘度。但在直径在直径0.2-0.3mm 后阻力，后阻力，微微A A阻力是控制微循环血流量的主要因素阻力是控制微循环血流量的主要因素。2020/11/3322.2.微循环血流量的调节：微循环血流量的调节：（1 1）微循环的血管舒缩活动：）微循环的血管舒缩活动：后微后微A A和和CapCap前括约肌不断发生前括约肌不断发生5
8、-105-10次次/分的交替性收缩和舒张活动。分的交替性收缩和舒张活动。特点：后微特点：后微A A和和CapCap前括约肌收缩时，前括约肌收缩时，CapCap关闭，舒张时开关闭，舒张时开放。放。安静状态下，只有少部分安静状态下，只有少部分CapCap处于开放状态（如骨骼肌处于开放状态（如骨骼肌20-20-35%35%），不同部位的），不同部位的CapCap交替开放和关闭。交替开放和关闭。这些活动导致微循环血量的变动这些活动导致微循环血量的变动潮汐学说潮汐学说（2 2）微循环血流量的自身调节：）微循环血流量的自身调节：受局部代谢产物的调节。受局部代谢产物的调节。2020/11/333局部代谢产物
9、局部代谢产物组织胺组织胺，PoPo2 2 后微后微A A和和Cap.Cap.前括约肌前括约肌舒张舒张真真Cap.Cap.开放开放血流量及流速血流量及流速 后微后微A A和和Cap.Cap.前括约肌前括约肌收缩收缩局部代谢产物局部代谢产物 组织胺组织胺，PoPo2 2 真真Cap.Cap.关闭关闭血流量及流速血流量及流速 缩血管物质缩血管物质（四）血液和组织液之间的物质交换方式（四）血液和组织液之间的物质交换方式扩散扩散（为主：脂溶、小分子）、（为主：脂溶、小分子）、胞饮胞饮（PrPr）、）、滤过与重吸收滤过与重吸收（水）（水）2020/11/3342020/11/335六、组织液的生成六、组织
10、液的生成 组织中组织液的特点：组织中组织液的特点：绝大部分呈胶冻状，小部分呈液态绝大部分呈胶冻状，小部分呈液态（抽不出液体）（抽不出液体）其成分：离子成分与血浆浓度相同，其成分：离子成分与血浆浓度相同，但但PrPr含量明显低于含量明显低于血浆血浆。(一一)组织液的生成：组织液的生成：组织液是组织液是血浆成分血浆成分通过通过CapCap壁滤出生成的。壁滤出生成的。由四个因素，形成两种相对抗的力量由四个因素，形成两种相对抗的力量：滤出血管壁的力滤出血管壁的力量（动力）和重吸收的力量（阻力）。量（动力）和重吸收的力量（阻力）。1.1.有效滤过压（有效滤过压（EFPEFP）：）：=促进滤过的力量促进滤
11、过的力量-促进重吸收的力量促进重吸收的力量 =（CapCap压压+组织液胶渗压）组织液胶渗压）-（血浆胶渗压（血浆胶渗压+组织液静水压）组织液静水压）2020/11/336（1 1）生成部位：）生成部位：Cap Cap（2 2）生成动力：）生成动力：EFPEFP（3 3）计算：）计算：见图。见图。Arterial end=(30+15)-(25+10)=+10Venous end=(12+15)-(25+10)=-8 可见：可见：在动脉端，在动脉端，EFPEFP为为正值正值，组织液生成。，组织液生成。在静脉端，在静脉端，EFPEFP是是负值负值，组织液被重吸收。，组织液被重吸收。2.组织液生成
12、量：组织液生成量：V=EFPKf （KfKf取决于取决于CapCap通透性和滤过面积）通透性和滤过面积）2020/11/337Arteriole0.5%-2%90%VenuleInterstitial fluid10%LymphIn normal state:2020/11/338(二二)影响组织液生成的因素：影响组织液生成的因素：凡影响构成凡影响构成EFPEFP四因素四因素和和CapCap通透性和滤过面积通透性和滤过面积的因素的因素均可影响组织液生成。均可影响组织液生成。例如例如1.1.CapCap压压 有效滤过压（有效滤过压（EFPEFP）滤过量滤过量2.2.血浆胶渗压血浆胶渗压 有效滤过
13、压（有效滤过压（EFPEFP）滤过量滤过量3.3.CapCap通透性通透性 滤过量滤过量4.4.淋巴循环梗阻淋巴循环梗阻 组织液量组织液量 2020/11/339七、淋巴循环七、淋巴循环（The Lymphatic circulation）（一）淋巴的生成与回流：（一）淋巴的生成与回流：淋巴是血液回流的辅助系统。毛细淋巴淋巴是血液回流的辅助系统。毛细淋巴管以盲端起始于组织间隙管以盲端起始于组织间隙淋巴管淋巴管右淋巴导管和胸导管。右淋巴导管和胸导管。Finally return to the bloodlymphInterstitial fluid（二）淋巴的生理功能：（二）淋巴的生理功能：收集
14、组织中的大分子物质（收集组织中的大分子物质（PrPr）和颗粒（）和颗粒（RBCRBC等）等）回血。回血。调节血浆和组织液之间的体液平衡。调节血浆和组织液之间的体液平衡。帮助肠道吸收营养成分（脂肪）。帮助肠道吸收营养成分（脂肪）。防御功能。防御功能。2020/11/340一、神经调节一、神经调节二、体液调节二、体液调节三、局部血流调节三、局部血流调节四、四、ABPABP的长期调节的长期调节2020/11/341心心血血管管活活动动的的调调节节神经支配心血管中枢反射性调节神神 经经调调节节全身性体液调节局部性体液调节体体 液液调调节节调调节节2020/11/342一、神经调节一、神经调节:(一）心
15、血管的神经支配一）心血管的神经支配（交感（交感+副交感）副交感）1.1.心脏的心脏的N N支配：支配：双重支配（心交感双重支配（心交感+心迷走）心迷走）（1 1）心交感神经及其作用）心交感神经及其作用 起源起源 ：节前神经元：节前神经元：T T1-51-5脊髓灰质侧角脊髓灰质侧角节后神经元：节后神经元：星状神经节或颈交感神经节星状神经节或颈交感神经节（发出节后纤维发出节后纤维）。）。分布：分布：整个心脏，但两侧心交感整个心脏，但两侧心交感N N分布有侧重：分布有侧重：右侧：右侧：支配窦房结、房室肌前壁支配窦房结、房室肌前壁兴奋效应：以兴奋效应：以HRHR加加快为主。快为主。左侧：左侧：支配房室
16、交界、房室肌后壁支配房室交界、房室肌后壁兴奋效应：以加兴奋效应：以加强心缩力为主。强心缩力为主。2020/11/343 作用：作用：心交感心交感N N节后纤维末梢节后纤维末梢释放释放NE HRNE HR，心肌收，心肌收缩力缩力，房室传导，房室传导【】。心脏的心脏的N N支配支配2020/11/344 机制：机制：末梢释放的末梢释放的NENE激活激活心肌心肌1 1受体受体G G蛋白蛋白-AC-AC-cAMPcAMP激活激活PKAPKA激活激活L L型钙通道和型钙通道和I If f通道通道；激活肌质网激活肌质网ryanodineryanodine受体和钙泵受体和钙泵；。激活激活ICa-L和和If通
17、道通道窦房结窦房结P细胞细胞4期自动去极化电流增强期自动去极化电流增强（自律性（自律性）正性变时正性变时激活激活ICa-L通道通道房室结细胞房室结细胞0期去极化速度与幅度期去极化速度与幅度房室传房室传导导 正性变传导正性变传导激活激活ICa-L通道和肌质网通道和肌质网ryanodine受体受体Ca2+内流和释放内流和释放 Cai 心缩力心缩力激活钙泵和降低肌钙蛋白与激活钙泵和降低肌钙蛋白与Ca亲和力亲和力Cai心肌舒张加心肌舒张加速（利于心室充盈）。速（利于心室充盈）。2020/11/345（2 2）心迷走神经及其作用）心迷走神经及其作用 起源起源 ：节前神经元：节前神经元：延髓迷走延髓迷走N
18、 N背核和疑核背核和疑核节后神经节后神经元：心脏壁内神经节。元：心脏壁内神经节。分布：分布：整个心脏（心室肌分布少），但两侧心迷走整个心脏（心室肌分布少），但两侧心迷走N N分布分布有侧重：有侧重：右侧：右侧：窦房结支配占优势窦房结支配占优势兴奋效应：以兴奋效应：以HRHR减慢为主。减慢为主。左侧：左侧：房室交界支配占优势房室交界支配占优势兴奋效应：以传导减慢兴奋效应：以传导减慢为主。为主。作用：作用：心迷走心迷走N N节后纤维末梢节后纤维末梢AchHRAchHR，心肌，心肌（心房（心房肌为主）肌为主）收缩力收缩力，房室传导房室传导【】。2020/11/346 机制：机制：末梢释放的末梢释放的
19、Ach激活激活M受体受体G蛋白蛋白-AC-cAMP PKA活性活性与与1受体效应相反。受体效应相反。主要与抑制窦房结主要与抑制窦房结ICa-L和和If通道有关。通道有关。同时，可直接激活同时，可直接激活Ach依赖性钾通道依赖性钾通道K+外流外流最大复极电位最大复极电位自律性自律性主要与抑制主要与抑制ICa-L通道通道Ca内流内流有关。同时，有关。同时，K+外流外流心房肌心房肌AP的的2期缩短期缩短Ca内流内流。抑制抑制ICa-L通道通道房室结细胞房室结细胞0期期Ca内流内流 0期去极速度和幅度期去极速度和幅度。2020/11/347作用作用心交感心交感N N心迷走心迷走N N变变 时时(自律性
20、自律性)4 4期期CaCa2+2+内流内流自动去极速自动去极速自律性自律性（正变时）（正变时）3 3、4 4期期K K+外流外流最大舒张电位最大舒张电位，自动去极速，自动去极速自律性自律性（负变时）（负变时）变传导变传导(传导性传导性)0 0期期CaCa2+2+内流内流 0 0 期去极期去极速幅度速幅度传导性传导性（正变传导）（正变传导）0 0期期CaCa2+2+内流内流 0 0 期去极速期去极速幅度幅度传导性传导性 （负变传导）（负变传导）变变 力力(收缩性收缩性)2 2期期CaCa2+2+内流内流肌浆网释放肌浆网释放CaCa2+2+收缩力收缩力（正变收缩）（正变收缩）期期K K+外流外流3
21、 3期复极化速期复极化速 APAP时程（时程（2 2期）期）Ca Ca 2+2+内内流流收缩力收缩力 （负变收缩）（负变收缩）变兴奋变兴奋(兴奋性兴奋性)阈电位阈电位CaCa2+2+通道激活率通道激活率兴奋性兴奋性 期期K K+外流外流膜电位距阈电位膜电位距阈电位兴奋性兴奋性交感交感N N和迷走和迷走N N对心脏的作用及机制对心脏的作用及机制小结小结2020/11/3482020/11/349（3 3）支配心脏的肽能）支配心脏的肽能N N元元 肽能递质：肽能递质：心脏中存在多种肽类神经纤维，递质有：心脏中存在多种肽类神经纤维，递质有：NPY、VIP、CCRP、阿片肽等。、阿片肽等。递质共存：递
22、质共存：现已知一些肽类递质可与其他递质（如单现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和胺和Ach）共存于同一）共存于同一N元并共同释放。元并共同释放。生理功能：生理功能：尚不完全清楚。尚不完全清楚。可能参与对心肌和冠脉的调节。可能参与对心肌和冠脉的调节。如：如：VIP对心对心肌肌正性变力，舒张冠脉。正性变力，舒张冠脉。CCRP有加快有加快HR的作用。的作用。2020/11/3502.血管的血管的N支配：支配：绝大多数血管平滑肌接受自主神经支配（血管运绝大多数血管平滑肌接受自主神经支配（血管运动动N纤维），纤维），这些神经纤维可分两类：这些神经纤维可分两类：缩血管和舒血管纤维。缩血管和舒血管纤维。
23、（1）缩血管）缩血管N（=交感缩血管交感缩血管N）中枢中枢：节前节前N元：脊髓元：脊髓T1L23侧角侧角)，节后，节后N元：椎旁和椎前元：椎旁和椎前N节。节。分布分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。的单一支配）。不同部位的纤维分布密度不同：不同部位的纤维分布密度不同：皮肤皮肤骨骼肌、内脏骨骼肌、内脏冠脉和脑血管；冠脉和脑血管；动脉（微动脉（微A密度最大）密度最大）静脉静脉Cap前括约肌。前括约肌。2020/11/351 作用：作用：N后纤维释放后纤
24、维释放NE（主）（主）+2受体受体缩血管效应缩血管效应（NE结合结合2受体能力弱）。受体能力弱）。特点：特点：调节血压作用大（收缩皮肤、肾、胃肠等阻力血管）。调节血压作用大（收缩皮肤、肾、胃肠等阻力血管）。交感缩血管紧张：持续发放紧张性冲动（交感缩血管紧张：持续发放紧张性冲动（1-3次次/s）。）。（2）舒血管）舒血管N：主要有主要有 交感舒血管交感舒血管N：运动区皮层运动区皮层交感舒血管交感舒血管NAch骨骼肌骨骼肌血管舒张。血管舒张。特点：特点：与情绪激动、防御反应和运动有关（平时无作用，与情绪激动、防御反应和运动有关（平时无作用，不调节不调节ABP）2020/11/352 副交感舒血管副
25、交感舒血管N：脑干副交感核脑干副交感核副交感舒血管副交感舒血管N Ach软软脑膜、消化腺、外生殖器脑膜、消化腺、外生殖器血管舒张。血管舒张。特点：特点：参与调节局部血流（不调节参与调节局部血流（不调节ABP）脊髓背根舒血管脊髓背根舒血管N：伤害刺激伤害刺激脊髓背根舒血管脊髓背根舒血管N（释放（释放CCRP？）？）轴突反射轴突反射局部血管舒张，局部血管舒张，血管活性肽血管活性肽N元：元：VIP与与Ach共存共存Ach引起汗腺、唾液腺分泌，引起汗腺、唾液腺分泌，VIP舒血管（增局部血流）。舒血管（增局部血流）。(二二)心血管中枢心血管中枢 概念：概念：与控制心血管活动有关的神经元相对集中的部位。与
26、控制心血管活动有关的神经元相对集中的部位。分布分布：CNS各个水平均有分布各个水平均有分布。但。但基本中枢在延髓基本中枢在延髓。2020/11/3531.1.延髓心血管中枢延髓心血管中枢（1 1）横断脑干实验：）横断脑干实验：结果发现，保留延髓及以下中枢完整，心结果发现，保留延髓及以下中枢完整，心血管紧张性活动和反射即可维持，单纯脊髓则不行。说明：血管紧张性活动和反射即可维持，单纯脊髓则不行。说明：延髓是基本的心血管中枢。延髓是基本的心血管中枢。脊髓只能完成原始不精确的心血管反应（并受上级中枢控脊髓只能完成原始不精确的心血管反应（并受上级中枢控制）。制）。中脑中脑Sectioned:BPSec
27、tioned:BP2020/11/354（2）延髓心血管）延髓心血管N元及中枢分区：元及中枢分区：延髓心血管延髓心血管N元：元：是指延髓的心迷走是指延髓的心迷走N元、控制心交感元、控制心交感N和交和交感缩血管感缩血管N的神经元。的神经元。这些这些N元都有紧张性活动：元都有紧张性活动：表现为表现为心迷心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张（静息时低频放电）。（静息时低频放电）。延髓心血管中枢分区：延髓心血管中枢分区：可分可分4区区缩血管区：缩血管区：头端腹外侧延髓（头端腹外侧延髓（rVLM）脊髓中间外侧柱脊髓中间外侧柱控制交感缩血管紧张和心交感紧张。控制交感缩血
28、管紧张和心交感紧张。舒血管区：舒血管区：尾端腹外侧延髓（尾端腹外侧延髓（CVLM）抑制抑制rVLM神经元神经元降低交感缩血管紧张（血管舒张）。降低交感缩血管紧张（血管舒张）。传入传入N接替站：接替站：孤束核（孤束核（NTS）。接受外周传入冲动）。接受外周传入冲动NTS 影响延髓及其他中枢影响延髓及其他中枢N元活动。元活动。心抑制区：心抑制区：延髓迷走延髓迷走N背核和疑核背核和疑核控制心迷走紧张。控制心迷走紧张。2020/11/3552.2.延髓以上心血管中枢：延髓以上心血管中枢：下丘脑、大脑边缘系统、大脑新皮层下丘脑、大脑边缘系统、大脑新皮层运动区、小脑顶核等。运动区、小脑顶核等。下丘脑是皮层
29、下的高位整合中枢下丘脑是皮层下的高位整合中枢越是高位越是高位N N元其整合功能越复杂元其整合功能越复杂延髓心血管中枢分区示意图延髓心血管中枢分区示意图2020/11/356(三三)心血管反射心血管反射1.1.压力感受性反射压力感受性反射（减压反射，窦弓反射）：（减压反射，窦弓反射）：由颈由颈A A窦和主窦和主A A弓压力感受器刺激引起的反射。弓压力感受器刺激引起的反射。（1 1）动脉压力感受器）动脉压力感受器（高压力感受器）（高压力感受器）存在部位：存在部位：颈颈A A窦和主窦和主A A弓弓血管壁外膜下（血管壁外膜下（游离游离N N末梢末梢）。）。适宜刺激：适宜刺激：血管壁的牵张血管壁的牵张度
30、（度（牵张感受器牵张感受器）。）。2020/11/357 功能特点：功能特点：在一定范围内，在一定范围内，感受器感受器传入冲动频率与传入冲动频率与A A壁牵壁牵张程度成正比。张程度成正比。在同一压力水平，在同一压力水平，感受感受器对器对脉动性压力脉动性压力比持续比持续性压力更敏感。性压力更敏感。2020/11/358（2 2）传入神经与中枢联系）传入神经与中枢联系 传入神经传入神经（缓冲神经）（缓冲神经）窦窦N N（加入舌咽（加入舌咽N N）。）。弓弓N N（加入迷走（加入迷走N N，家兔则游离较长，家兔则游离较长称减压称减压N N）。）。中枢联系：中枢联系：其传其传入冲动先到达孤入冲动先到达
31、孤束核束核（NTSNTS），），再再与心血管中枢联与心血管中枢联系。系。2020/11/359（3 3）反射效应）反射效应 效应：效应：ABPABP感受器传入冲动感受器传入冲动延髓等心血管中枢整合延髓等心血管中枢整合心迷走紧张心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张效应：效应：HRHR、COCO、外周、外周RABPRABP。反之则相反变化。反之则相反变化。机制：机制：ABPABP突然突然压力感受器兴奋性压力感受器兴奋性窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核缩血管区缩血管区（-）心加速区心加速区（-）心抑制区心抑制区（+）交感缩血管交感缩血管N N（-）心交感心交感N N（
32、-）心迷走心迷走N N（+）阻力血管舒阻力血管舒心心 脏脏 活活 动动外周阻力外周阻力心输出量心输出量ABPABP2020/11/3602020/11/361 压力感受器功能曲线：压力感受器功能曲线：窦内压改变与窦内压改变与ABPABP变化的对应关系曲线。变化的对应关系曲线。曲线特点：曲线特点：窦内压在窦内压在60-180mmHg60-180mmHg（特别是（特别是80-120mmHg80-120mmHg）改变时，改变时，ABPABP随之变随之变化化（窦内压（窦内压60180mmHg180mmHg改变，改变，ABPABP不再变化）。不再变化）。窦内压在窦内压在正常正常MAP MAP（100mm
33、Hg100mmHg）上下变动时，）上下变动时，ABPABP变化的敏感性最变化的敏感性最高。高。调定点：调定点：窦内压与窦内压与MAPMAP相等时的关系点，相等时的关系点，2020/11/362（4 4）反射特点及意义）反射特点及意义:具双向性作用具双向性作用（负反馈调节）。负反馈调节）。意义：意义：缓冲缓冲ABPABP突然变化突然变化,维持维持ABPABP相对稳定（故压力感相对稳定（故压力感受器的传入神经称受器的传入神经称缓冲神经）缓冲神经）。Large fluctuationsLarge range of frequency distribution2020/11/363 对对ABPABP的
34、的阶梯突变阶梯突变敏感性敏感性缓慢持续的变化。缓慢持续的变化。意义：意义：缓冲缓冲ABPABP急骤变化。急骤变化。在高血压情况下，在高血压情况下，其工作范围可其工作范围可重调定重调定血压维持在较高血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。2020/11/3642.2.心肺感受器反射：心肺感受器反射：（1 1）心肺感受器：）心肺感受器：在心房、心室和肺循环大血管壁内的感受器在心房、心室和肺循环大血管壁内的感受器（属于（属于低压力感受器低压力感受器）。）。（2 2）适宜刺激：）适宜刺激：分两类分两类机械牵张：机械牵张：血压血压、血容量、血容量。心房壁
35、的牵张感受器主要。心房壁的牵张感受器主要由血容量增多引起，故称由血容量增多引起，故称容量感受器容量感受器。化学物质：化学物质：PGPG、缓激肽、药物（藜芦碱）、缓激肽、药物（藜芦碱）（3 3）传入神经：）传入神经：走行在迷走神经干内。走行在迷走神经干内。（4 4）反射效应：）反射效应：心肺感受器兴奋时，引起：心肺感受器兴奋时，引起：心交感和交感缩血管紧张心交感和交感缩血管紧张，心迷走紧张，心迷走紧张HRHR、COCO、外周外周R R ABP ABP肾血流肾血流，ADHADH肾排水钠量肾排水钠量调节血量和体液量。调节血量和体液量。2020/11/365机械牵张：机械牵张：血压血压、血容量、血容量
36、化学物质：化学物质：PGPG、缓激肽、药物（藜芦碱）、缓激肽、药物（藜芦碱）心肺感受器兴奋心肺感受器兴奋迷走迷走N N交感紧张交感紧张、迷走紧张、迷走紧张肾血流量肾血流量 释放释放ADHADHHR、COCO、外周、外周RR肾重吸收水肾重吸收水GFR RAASGFR RAAS肾排钠和排水肾排钠和排水血压血压心肺感受器反射的机制心肺感受器反射的机制机制：机制：2020/11/3663.3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（1 1）化学感受器：）化学感受器：部位：部位：颈动脉体和主动脉体（颈动脉体和主动脉体（独立器官独立器官）。）。适宜刺激：适宜刺激：血液血液POPO
37、2 2、HH+、PCOPCO2 2等。等。（2 2）传入神经与中枢联系）传入神经与中枢联系传入神经：传入神经：窦窦N N、迷走、迷走N N中枢联系：中枢联系：NTSNTS延髓呼吸延髓呼吸N N元和心血管运动元和心血管运动N N元。元。（3 3）反射效应：）反射效应：对呼吸系统：对呼吸系统：呼吸加深加快（主要效应）呼吸加深加快（主要效应）对循环系统：对循环系统：分直接效应和间接效应（下图）。分直接效应和间接效应（下图）。2020/11/367POPO2 2、HH+、PCOPCO2 2 等等颈颈A A体和主体和主A A体化学感受器体化学感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性
38、改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+）HRHR、COCO、冠脉舒张冠脉舒张皮肤、内脏、皮肤、内脏、骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 HRHR、COCO、外周、外周RR外周外周RRCOCO血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接机制：机制：2020/11/368 （4 4）反射特点：）反射特点：调节呼吸作用调节调节呼吸作用调节ABPABP作用作用 意义：意义：平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、毒、ABPABP过低时才起作用（即过低时才起作用（即：保证心脑：保证心脑的血液供应）。的血液供应）。对对COCO影响：影响：直接作用直接作用；间接作用；间
39、接作用。4.4.脑缺血反应：脑缺血反应：当当ABPABP低于低于50mmHg50mmHg才起作用。才起作用。5.5.躯体感受器引起的心血管反射：躯体感受器引起的心血管反射：6.6.其他内脏感受其引起的心血管反射：其他内脏感受其引起的心血管反射：2020/11/369（一）（一）肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)：是体内最重要的体液是体内最重要的体液调节系统调节系统（in blood and tissues）。）。1.1.RASRAS的构成：的构成：分分循环循环RASRAS和和局部局部RASRAS（后（后者可能起更重要的生理与病理者可能起更重要的生理与病理生理作用）。生理
40、作用）。两者构成相同两者构成相同。肾素肾素AngAng原（肝）原（肝）AngAng（7肽）肽）AngAng（1010肽）肽）AngAng（8肽）肽）ACEACE氨基肽酶氨基肽酶 NEPNEPAngAng（6肽）肽）氨基肽酶氨基肽酶 NEPNEPAng2-7Ang2-7Ang1-9Ang1-9Ang1-7Ang1-7ACEACE氨基肽酶、氨基肽酶、NEPNEPAng3-7Ang3-7氨基肽酶、氨基肽酶、NEPNEPACEACE2 2ACEACE2 2PEPPEPPCPPCPPEPPEP二、体液调节二、体液调节 心血管活动的体液调节因素，有些通过血液运输发挥心血管活动的体液调节因素，有些通过血液运
41、输发挥全身性全身性调节作用，有些在组织中发挥调节作用，有些在组织中发挥局部性局部性调节作用。调节作用。RASRAS的构成的构成2020/11/3702.2.AngAng家族主要成员的生物学作用家族主要成员的生物学作用（1 1）AngAng受体（受体（ATAT受体）：受体）：现在发现现在发现4 4种亚型种亚型AT1：分布于人体血管、心、肝、脑、肺、肾、肾上腺皮分布于人体血管、心、肝、脑、肺、肾、肾上腺皮质等部位。质等部位。AT2：分布于人胚胎组织和未发育成熟的脑组织，成人心分布于人胚胎组织和未发育成熟的脑组织，成人心肌和脑组织少量分布。肌和脑组织少量分布。AT3：不清楚不清楚AT4：广泛分布于哺
42、乳动物的血管、心、脑、肾、肺等。广泛分布于哺乳动物的血管、心、脑、肾、肺等。（2 2）AngAng的生物学效应：的生物学效应：，通过通过兴奋兴奋AT1AT1发发挥作用。挥作用。2020/11/371 循环系统循环系统RASRAS作用：作用：(收缩全身微收缩全身微AA外周阻力外周阻力)+()+(收缩收缩VV回心血量回心血量)ABP)ABP。作用于交感缩血管作用于交感缩血管N N末梢的末梢的突触前突触前AngAng受体受体使其释放使其释放NENE。作用于脑内一些作用于脑内一些N N元元(脑室的最后区脑室的最后区)降低压力感受性反射降低压力感受性反射的敏感性，交感缩血管紧张的敏感性，交感缩血管紧张外
43、周外周RABPRABP。促进其他激素的促进其他激素的保钠保水和缩血管保钠保水和缩血管作用：作用：u 促进垂体释放促进垂体释放ADHADH、催产素、催产素；增强；增强CRHCRH作用（作用（ACTHACTH分泌分泌）。）。u 强烈刺激肾上腺皮质强烈刺激肾上腺皮质球状带球状带合成与释放醛固酮合成与释放醛固酮（构成构成RAASRAAS），进而促进肾小管重吸收，进而促进肾小管重吸收NaNa和水。和水。引起渴觉，导致饮水行为。引起渴觉，导致饮水行为。2020/11/372 局部组织局部组织RASRAS作用：作用：心脏：正性变力、心肌肥大、调节冠脉阻力和抑制心肌心脏：正性变力、心肌肥大、调节冠脉阻力和抑制
44、心肌C C生长。生长。血管：缩血管、影响血管结构（结构重塑）和凝血系统功能。血管：缩血管、影响血管结构（结构重塑）和凝血系统功能。（3 3）其他）其他AngAng成员的生物学作用：成员的生物学作用：Ang无生理活性无生理活性 Ang：作用于作用于AT1受体受体效应与效应与Ang相似。但相似。但缩血管效应：缩血管效应：仅为仅为Ang的的10-20%。刺激醛固酮分泌作用：刺激醛固酮分泌作用：比比Ang强。强。Ang：作用于作用于AT4效应与效应与Ang不同。不同。抑制左室收缩，加速左室舒张抑制左室收缩，加速左室舒张引起缩血管的同时，刺激管壁释放引起缩血管的同时，刺激管壁释放PG类或类或NO（舒血管
45、）。（舒血管）。调节肾血流量和水盐平衡。调节肾血流量和水盐平衡。2020/11/373（二）肾上腺素和去甲肾上腺素：（二）肾上腺素和去甲肾上腺素：1.1.来源：来源：循环血液中的循环血液中的E E和和NENE主要来源于主要来源于肾上腺髓质分泌：肾上腺髓质分泌：E E占占80%80%，NENE占占20%20%。肾上腺素能肾上腺素能N N末梢释放：末梢释放：很小部分很小部分NENE。2.2.受体：受体：受体：受体：皮肤、内脏、肾等血管平滑肌分布优势皮肤、内脏、肾等血管平滑肌分布优势1 1受体：受体：心脏心脏2 2受体：受体：骨骼肌和肝脏分布优势骨骼肌和肝脏分布优势3.3.作用：作用：E E和和NE
46、NE对心血管作用基本相似，但有差异。对心血管作用基本相似，但有差异。差异差异原因原因是是两者对肾上腺素能受体的结合力不同：两者对肾上腺素能受体的结合力不同：E E可结合可结合、1 1、2 2受体，受体，NENE主要结合主要结合、1 1受体，对受体，对2 2结合力弱。结合力弱。2020/11/374E ENENE心心脏脏结合结合1 1-R-R正变正变时（变力、变传时（变力、变传导）导）COCO结合结合1 1-R-R效应与效应与E E相似相似。但在体心率但在体心率（窦（窦弓反射效应所致）弓反射效应所致）血血管管结合结合-R-R皮肤、皮肤、内脏血管收缩；内脏血管收缩；结合结合2 2-R-R骨骼骨骼肌
47、、肝血管舒张。肌、肝血管舒张。结合结合-R-R全身各全身各器官血管收缩器官血管收缩（除（除冠脉外）冠脉外）外周外周RR，ABPABP。个个性性强心剂强心剂升压剂升压剂肾上腺素和去甲肾上腺素的生理作用肾上腺素和去甲肾上腺素的生理作用2020/11/375（三）血管升压素（三）血管升压素（VPVP）=(=(抗利尿素，抗利尿素，ADH)ADH)1.1.来源：来源：VPVP是由下丘脑视上核和室旁核合成，在神经垂体储存和是由下丘脑视上核和室旁核合成，在神经垂体储存和释放的多肽激素。释放的多肽激素。2.2.适宜刺激：适宜刺激：血浆晶渗压血浆晶渗压、血容量、血容量、ABPABP等。等。3.3.作用：作用：与
48、相应受体后与相应受体后抗利尿、缩血管抗利尿、缩血管（比（比AngAng缩血管作用缩血管作用还强）。还强）。正常时（少量正常时（少量VPVP）抗利尿效应（抗利尿效应（不升压不升压）。只有血浆浓）。只有血浆浓度明显高于正常时，才引起升压效应度明显高于正常时，才引起升压效应（故叫血管升压素）；（故叫血管升压素）；大量大量VPVP，提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；，提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；2020/11/376（四）血管内皮生成的血管活性物质：（四）血管内皮生成的血管活性物质：分舒血管和缩血分舒血管和缩血管两类：管两类：1.1.舒血管物质：舒血管物质：主要有主要有NO和和PGI
49、2类。类。（1 1）内皮舒张因子）内皮舒张因子（EDRF）NO：刺激：刺激：机械刺激机械刺激+化学刺激化学刺激 搏动性血流对血管内皮的切应力搏动性血流对血管内皮的切应力 能激活内皮能激活内皮C C膜受体的物质（膜受体的物质（P P物质、物质、5-HT5-HT、AchAch等）。缩血管物质（等）。缩血管物质（NENE、VPVP、AngAng等等）Guanylate Cyclase 效应：效应：舒血管舒血管2020/11/377 介导某些舒血管物质和递质（介导某些舒血管物质和递质（）。）。（2 2）前列环素（）前列环素（PGIPGI2 2）：）：内皮细胞内的内皮细胞内的PGIPGI2 2合成酶合成
50、酶可合成可合成PGIPGI2 2。搏动性血流对血管内皮的切应力搏动性血流对血管内皮的切应力内皮内皮C C释放释放PGIPGI2 2血管血管舒张。舒张。2.2.缩血管物质：缩血管物质：统称为内皮收缩因子（代表统称为内皮收缩因子（代表内皮素，内皮素，ETET）搏动性血流对血管内皮的切应力搏动性血流对血管内皮的切应力内皮内皮C C释放释放ETET强烈而强烈而持久的缩血管效应，促进细胞增殖与肥大等持久的缩血管效应，促进细胞增殖与肥大等。2020/11/3781.1.组成：组成：激肽原、激肽激肽原、激肽释放酶、激肽、激肽释放酶、激肽、激肽受体（受体（B1B1、B2B2）2.作用：作用：缓激肽和血管舒缓素
