1、1体内分布细胞内液：90%，140 160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.20.3mmol/L 血清钾浓度：3.55.5mmol/L其它：骨钾7.6%，消化液1%摄入与排出肾脏：多摄多排、不摄也排消化道：结肠汗液2泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞泵泵K+Na+漏漏K+3泵泵K+Na+漏漏K+4：u 钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。u 钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质网钙泵每分解
2、一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质网内。u 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质网、突触囊泡等细胞器内。53.钾自由通过肾小球滤过膜；近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95%；远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾。u远曲小管和影响因素：钠泵；钾通透性；电化学梯度7ABCK+Na+K+82）集合小管对钾的重吸收?摄钾明显不足时 闰细胞肥大对钾的净吸收H+K+94.血清钾正常值3.55.5mmol/L低钾血症 缺钾
3、与低钾血症常合并发生高钾血症111.低钾血症（hy（一）原因和机制u（1）钾摄入不足u（2）钾丢失过多u（3）钾的跨细胞分布异常 细胞外钾转入细胞内12（1）钾摄入不足?禁食、厌食、节食钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排HypokalemiaHypokalemia13（2）钾丢失过多l 经消化道失钾l 经皮肤失钾l 排钾性利尿剂l 盐皮质激素过多l 各种肾疾患l 肾小管性酸中毒l 镁缺失14（3）细胞外钾转入细胞内15（4）肾失钾16（4）肾失钾17（4）肾失钾18?与膜电位异常相关的障碍（1）神经肌肉（2）心肌?与细胞代谢障碍有关的损害?对酸碱平衡的影响19解读：解读：静息电位静息电位细胞
4、内K浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外(而细胞外Na和Cl浓度大于细胞内)，静息时细胞膜只对K有相对较高的通透性，K顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞。于是K离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K的外移而增加，另一方面，K外移形成的外正内负将阻碍K的外移。最后达到一种K外移(因浓度差)和阻碍K外移(因电位差)相平衡的状态，称为K平衡电位，其数值EK受膜内外浓度比影响，可通过Nernst公式进行计算:解读：解读：阈电位阈电位当细胞受到一次阈刺激或阈下刺激时，受激细胞膜上Na通道少量开放，出现Na少量内流，使膜的静息电位值减小而发生去极化。当去极
5、化进行到某一临界值时，由于Na通道的电压依从，引起Na通道大量激活、开放，导致Na迅速大量内流而爆发动作电位。这个足以使膜上Na通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位。阈电位比静息电位约小10mV20mV。任何刺激只要能使膜从静息电位去极化到阈电位，便能触发动作电位，引起兴奋。对神经肌肉的影响22 EmEt|Em|Em|EmEkEmEk+=59.5lgK=59.5lgK+e/Ke/K+ii1.1.肌细胞兴奋性下降肌细胞兴奋性下降23 2.2.丙酮酸磷酸肌酶及丙酮酸磷酸肌酶及ATPATP酶活性下降酶活性下降24对心肌的影响25低钾血症-电生理特性变化胞外低钾时，心肌细胞膜有保护作用，不让胞内
6、的钾离子外流。静息电位升高，更接近阈电位，兴奋性增高。注意要和低钾血症时骨骼肌兴奋性的变化区别，骨骼肌细胞膜是不具有这种保护作用的，所以会有胞内钾离子外流，静息电位降低，和阈电位之间距离增大，兴奋性下降。26401234EmEt0期Na+内流1期K+外流2期Ca 2+内流 K+外流3期K+外流4期Na+泵27u 心电图的改变28u 与细胞代谢障29?代谢性碱中毒H+-K+交换?反常性酸性尿肾小管上皮细胞排H+u 对酸碱平衡的影响H H+K+302.高钾血症（Hyp（一）原因和机制u（1）钾摄入过多u（2）肾排钾减少u（3）钾转移出细胞31l GFR显著下降l 醛固酮不足l 对醛固酮反应不足l
7、潴钾利尿剂l 静脉输入大量钾盐、库存血l 酸中毒l 胰岛素不足、药物（-受体拮抗剂）l 高钾性周期性麻痹l 细胞损伤（组织分解、缺氧）l 假性高钾血症（二）高钾血症对机体的影响33对神经肌肉的影响EmEt|Em|Em Et血血K+Em Et 兴奋性兴奋性(重度）重度）Em负值负值Em-Et 兴奋性兴奋性(轻度）轻度）34高钾血症对心肌的影响35心肌电生理特性变化EmEtEmEt心肌兴奋性心肌兴奋性36?轻度高钾|Em|兴奋性?重度高钾Em Et兴奋性（去极化阻滞）EmEt|Em|重度高钾重度高钾37?兴奋性先后401234EmEt0 0期期NaNa+内流内流1 1期期KK+外流外流2 2期期C
8、a Ca 2+2+内流内流 K K+外流外流3 3期期KK+外流外流4 4期期NaNa+泵泵传导性传导性收缩性收缩性（2 2期期Ca 2+Ca 2+内流内流）兴奋性先兴奋性先后后 传导性传导性收缩性收缩性自律性自律性（K K+外流加速，外流加速，4 4期期NaNa+内流相对内流相对，自动除极减慢），自动除极减慢）401234EmEt0 0期期NaNa+内流内流1 1期期KK+外流外流2 2期期Ca Ca 2+2+内流内流 K K+外流外流3 3期期KK+外流外流4 4期期NaNa+泵泵高钾血症心电图的改变40?酸中毒H+-K+交换?反常性碱性尿肾小管上皮细胞排H+减少 u 对酸碱平衡的影响H H+K+41钾代谢紊乱防治的病理生理基础 防治原发病低钾血症和缺钾补钾原则n尽量口服n静脉补钾低浓度低速度见尿补钾n严重缺钾疗程长n必要时补镁高钾血症对抗高K+心肌毒性和清除K+原则n对抗K+的心肌毒性Na+、Ca2+液nK+入细胞胰岛素、葡萄糖n排钾透析42
