1、淹溺、电击伤、淹溺、电击伤、环境因素所致疾病汇总分析环境因素所致疾病汇总分析淹淹 溺溺-定义定义：淹溺淹溺(drowning)(drowning)，又称溺水，是指，又称溺水，是指人淹没于水中，水和水中污泥、杂人淹没于水中，水和水中污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。息。淹淹 溺溺 水大量进入血液循环中可引水大量进入血液循环中可引起血浆渗透压改变、电解质紊乱起血浆渗透压改变、电解质紊乱和组织损伤，若急救不及时，可和组织损伤，若急救不及时，可造成呼吸和心搏骤停而死亡。不造成呼吸和心搏骤停而死亡。不慎跌入
2、粪坑、污水池和化学物贮慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，还可引起皮肤和粘膜损伤槽时，还可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒以及全身中毒。淹淹 溺溺 -发病机制发病机制 发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏气，以避免水进入呼吸道。不久，气，以避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能继续屏气，水随着吸气因缺氧不能继续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞了而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞了气体交换，引起严重缺氧、二氧化气体交换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。碳潴留及代谢性酸中毒。淹淹 溺溺 -发病机制发病机制淹溺分
3、类淹溺分类 湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒钟后息。水大量进入呼吸道数秒钟后神志丧失，发生呼吸停止和心室神志丧失，发生呼吸停止和心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的9090。淹淹 溺溺 -发病机制发病机制淹溺分类淹溺分类干性淹溺：喉痉挛导致窒息，干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸呼吸道和肺泡很少或无水吸人，约占淹溺者的人，约占淹溺者的1010。淹淹 溺溺 -发病机制发病机制 淹溺时水的成分及水温不同，引起的损害淹溺时水的成分及水温不同，引起的损害也有所不同
4、。也有所不同。淡水淹溺淡水淹溺 吸人呼吸道的水属低渗，迅速通吸人呼吸道的水属低渗，迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环，稀释血液，引起低缺氧。淡水进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。搏骤停。淹淹 溺溺-发病
5、机制 海水淹溺海水淹溺 海水含海水含3 35 5氯化钠、大量钙氯化钠、大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞，钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心搏骤停；高镁血症可抑制中枢神经甚至心搏骤停；高镁血症可抑制中枢神经和周围神经功能，使横纹肌收缩力减弱、和周围神经功能，使横纹肌收缩力减弱、血管扩张、血压降低血
6、管扩张、血压降低。淹淹 溺溺 -发病机制发病机制 冷水淹溺冷水淹溺 在冷水中，体温迅速降低，在冷水中，体温迅速降低，体内中心温度下降至体内中心温度下降至30303434时，可使时，可使神志丧失，加重误吸窒息，还可诱发严神志丧失，加重误吸窒息，还可诱发严重心律失常。然而，人体沉溺在冷水中，重心律失常。然而，人体沉溺在冷水中，由于潜水反射使得心跳减慢，外周血管由于潜水反射使得心跳减慢，外周血管收缩，这样可使更多的动脉血供应心脏收缩，这样可使更多的动脉血供应心脏和大脑；同时低温时组织氧耗减少，延和大脑；同时低温时组织氧耗减少，延长了溺水者的可能生存时间，因此即使长了溺水者的可能生存时间，因此即使沉溺
7、长达沉溺长达1 1小时，也应积极抢救。小时，也应积极抢救。淹淹 溺溺-临床表现临床表现 患者神志不清，皮肤粘膜苍白和发绀，面部浮患者神志不清，皮肤粘膜苍白和发绀，面部浮肿，双眼结膜充血，四肢厥冷，血压下降或测不到，肿，双眼结膜充血，四肢厥冷，血压下降或测不到，呼吸、心搏微弱甚至停止，口鼻充满泡沫状液体或呼吸、心搏微弱甚至停止，口鼻充满泡沫状液体或污泥、杂草，腹部可因胃扩张而隆起，有的甚至合污泥、杂草，腹部可因胃扩张而隆起，有的甚至合并颅脑及四肢损伤。在复苏过程中可出现各种心律并颅脑及四肢损伤。在复苏过程中可出现各种心律失常，甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。经心肺失常，甚至心室纤颤、心力衰竭和肺
8、水肿。经心肺复苏后，常呛咳、呼吸急促，两肺布满湿哕音，重复苏后，常呛咳、呼吸急促，两肺布满湿哕音，重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或播散性血管内凝血溶血性贫血、急性肾功能衰竭或播散性血管内凝血等各种并发症。如淹溺在非常冷的水中，患者可发等各种并发症。如淹溺在非常冷的水中，患者可发生低温综合征。生低温综合征。淹淹 溺溺-实验室检查实验室检查 淡水淹溺，出现低钠、低氧血症，淡水淹溺，出现低钠、低氧血症，溶血时可发生高钾血症，尿中游溶血时可发生高钾血症，尿中游离血红蛋白阳性。离血红蛋白阳性。海水淹溺，血钠、血氯轻
9、度增高，海水淹溺，血钠、血氯轻度增高，并可伴血钙、血镁增高。并可伴血钙、血镁增高。淹淹 溺溺-实验室检查实验室检查 血气分析显示低氧血症、高碳酸血症血气分析显示低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒。毒。肺部肺部X X线片显示肺门阴影扩大和加深，线片显示肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出物或炎症改变，或有两肺的絮状渗出物或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。弥漫性肺水肿的表现。淹 溺-现场急救(1)(1)水中急救水中急救 自救：自救：不会游泳者，采取仰面体位，头顶向后，不会游泳者，采取
10、仰面体位，头顶向后，口鼻向上露出水面，保持冷静，设法呼吸，等口鼻向上露出水面，保持冷静，设法呼吸，等待他救。会游泳者，当腓肠肌痉挛时，将痉挛待他救。会游泳者，当腓肠肌痉挛时，将痉挛下肢的大脚趾用力往上方拉，使大脚趾跷起，下肢的大脚趾用力往上方拉，使大脚趾跷起，持续用力，直至剧痛消失，痉挛也就停止；若持续用力，直至剧痛消失，痉挛也就停止；若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并采取手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并采取仰卧位，用两足划游。仰卧位，用两足划游。淹 溺-现场急救(1)(1)水中急救水中急救 他救：救护者应从其背后接近，他救：救护者应从其背后接近，用一只手从背后抱住淹溺者头颈，用一只手
11、从背后抱住淹溺者头颈，另一只手抓住淹溺者手臂，游向另一只手抓住淹溺者手臂，游向岸边。救护时应防止被淹溺者紧岸边。救护时应防止被淹溺者紧紧抱住。紧抱住。淹淹 溺溺 -现场急救现场急救(2)(2)地面急救地面急救 畅通呼吸道：立即清除淹溺者口、鼻中畅通呼吸道：立即清除淹溺者口、鼻中的杂草、污泥，保持呼吸道通畅。随后的杂草、污泥，保持呼吸道通畅。随后将患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，将患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，头部向下，按压背部迫使呼吸道和胃内头部向下，按压背部迫使呼吸道和胃内的水倒出，也可将淹溺者面朝下扛在抢的水倒出，也可将淹溺者面朝下扛在抢救者肩上，上下抖动而排水。但不可因救者肩上，上下抖
12、动而排水。但不可因倒水时间过长而延误心肺复苏。倒水时间过长而延误心肺复苏。淹淹 溺溺 -现场急救现场急救(2)(2)地面急救地面急救 心肺复苏：对呼吸、心搏停止者应迅速心肺复苏：对呼吸、心搏停止者应迅速进行心肺复苏，即尽快予口对口人工呼进行心肺复苏，即尽快予口对口人工呼吸和胸外心脏按压。口对口吹气量要大。吸和胸外心脏按压。口对口吹气量要大。有条件时及时予心脏电击除颤，并尽早有条件时及时予心脏电击除颤，并尽早行气管插管，吸人高浓度氧。在患者转行气管插管，吸人高浓度氧。在患者转运过程中，不应停止心肺复苏。运过程中，不应停止心肺复苏。淹淹 溺溺 -急诊室抢救急诊室抢救 1.1.继续心肺复苏继续心肺复
13、苏 入院初重点在心入院初重点在心肺监护，通过气管插管、高浓度供肺监护，通过气管插管、高浓度供氧及辅助呼吸等一系列措施来维持氧及辅助呼吸等一系列措施来维持适当的动脉血气和酸碱平衡。间断适当的动脉血气和酸碱平衡。间断正压呼吸或呼吸末正压呼吸，以使正压呼吸或呼吸末正压呼吸，以使肺不张肺泡再扩张，改善供氧和气肺不张肺泡再扩张，改善供氧和气体交换。积极处理心力衰竭、心律体交换。积极处理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水肿。失常、休克和急性肺水肿。淹淹 溺溺 -急诊室抢救急诊室抢救 2.2.防治脑水肿防治脑水肿 及时选用脱水剂、及时选用脱水剂、利尿剂，激素早期应用对防治肺水利尿剂，激素早期应用对防治肺水肿
14、、脑水肿等亦有益处，有条件可肿、脑水肿等亦有益处，有条件可行高压氧治疗行高压氧治疗。淹淹 溺溺 -急诊室抢救急诊室抢救 3.3.维持水和电解质平衡维持水和电解质平衡 淡水淹溺时适当限制液体摄入，可积极补23氯化钠溶液；海水淹溺时不宜过分限制液体补充，可予补5葡萄糖液。静脉滴注碳酸氢钠以纠正代谢性酸中毒，溶血明显时宜适量输血以增加血液携氧能力。淹淹 溺溺 -急诊室抢救急诊室抢救 4.4.其他并发症处理其他并发症处理 及时防治肺部及时防治肺部感染，体温过低者及时采用体外或感染，体温过低者及时采用体外或体内复温措施，合并颅外伤及四肢体内复温措施，合并颅外伤及四肢伤者亦应及时处理，尤其要提高对伤者亦应
15、及时处理，尤其要提高对急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、播散性血管内凝血等并发症衰竭、播散性血管内凝血等并发症出现的警惕性。出现的警惕性。第二节第二节 电击伤电击伤定义定义：电流与伤员直接接触进入人电流与伤员直接接触进入人体，或在高电压、超高电压的电场体，或在高电压、超高电压的电场下，电流击穿空气或其它介质进入下，电流击穿空气或其它介质进入人体而引起全身或局部的组织损伤人体而引起全身或局部的组织损伤和功能障碍，甚至发生心搏和呼吸和功能障碍，甚至发生心搏和呼吸骤停。骤停。电电 击击 伤伤【病因病因】1.1.缺乏安全用电知识，安装和维修电器、缺乏安全用电知识，安装和
16、维修电器、电线不按规程操作，电线上挂吊衣物；电线不按规程操作，电线上挂吊衣物；2.2.高温、高湿和出汗使皮肤表面电阻降高温、高湿和出汗使皮肤表面电阻降低，容易引起电击伤；低，容易引起电击伤；电电 击击 伤伤【病因病因】3.3.意外事故如暴风雨、大风雪、火灾、地震，意外事故如暴风雨、大风雪、火灾、地震，电线折断落到人体；电线折断落到人体；4.4.雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击中；中；5.5.医源性如使用起搏器、心导管监护、内镜医源性如使用起搏器、心导管监护、内镜检查治疗时，如果仪器漏电，微电流直接检查治疗时，如果仪器漏电，微电流直接流过心脏可致电击伤。流
17、过心脏可致电击伤。电电 击击 伤伤【发病机制发病机制】1.1.电流电流 一般接触一般接触2mA2mA以下的电流仅产以下的电流仅产生麻刺感，随着接触电流的不断增生麻刺感，随着接触电流的不断增大，可分别引起患者接触部位肌肉大，可分别引起患者接触部位肌肉持续痉挛收缩以致不能松开电极，持续痉挛收缩以致不能松开电极，呼吸困难，甚至发生呼吸肌麻痹和呼吸困难，甚至发生呼吸肌麻痹和心室纤颤而死亡。心室纤颤而死亡。电电 击击 伤伤【发病机制发病机制】1.1.电流电流 一般而言，交流电比直流电危险，一般而言，交流电比直流电危险，低频率比高频率危险。因为：低频率比高频率危险。因为：低频率的交流电易落在心脏应激期，从
18、低频率的交流电易落在心脏应激期，从而引起心室纤颤。而引起心室纤颤。低频率的交流电能引起肌肉强力收缩而低频率的交流电能引起肌肉强力收缩而致屈曲性抓握，使触电部位不能脱离电致屈曲性抓握，使触电部位不能脱离电源，延长触电时间。源，延长触电时间。电电 击击 伤伤【发病机制发病机制】2 2电压电压 低电压和高电压都可引起器官低电压和高电压都可引起器官的生物电节律改变。电压愈高，损伤愈的生物电节律改变。电压愈高，损伤愈重。重。3 3电阻电阻 在一定电压下，皮肤电阻越低，在一定电压下，皮肤电阻越低，通过的电流越大，造成的损害就越大。通过的电流越大，造成的损害就越大。电流对人体主要有两方面的作用：一是电流对人
19、体主要有两方面的作用：一是分裂和电解作用；另一是热效应，使电分裂和电解作用；另一是热效应，使电能转变为热能而引起组织烧伤。能转变为热能而引起组织烧伤。电电 击击 伤伤【发病机制】4 4电流在体内的径路电流在体内的径路 电流由一侧上肢电流由一侧上肢至另一侧上肢或下肢时，电流恰通过胸至另一侧上肢或下肢时，电流恰通过胸部，这比电流通过一侧下肢至另一侧下部，这比电流通过一侧下肢至另一侧下肢危险性大；同样，电流通过左侧躯干肢危险性大；同样，电流通过左侧躯干比右侧危险性大。比右侧危险性大。5 5接触时间接触时间 电流接触时间越长，损伤电流接触时间越长，损伤越严重。越严重。临床表现临床表现1 1全身表现全身
20、表现 (1)(1)轻型：出现头晕、心悸、面苍白、轻型：出现头晕、心悸、面苍白、口唇发绀、惊恐、四肢无力、接触部位口唇发绀、惊恐、四肢无力、接触部位肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脉搏加快，敏肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脉搏加快，敏感者可出现晕厥、短暂意识丧失，一般感者可出现晕厥、短暂意识丧失，一般都能恢复。都能恢复。临床表现临床表现1 1全身表现全身表现 (2)(2)重型：出现持续抽搐甚至致肢体骨折、重型：出现持续抽搐甚至致肢体骨折、休克或昏迷。休克或昏迷。低电压电流可引起室颤，开始时低电压电流可引起室颤，开始时尚有呼吸，继而发生呼吸停止，检查既无心搏、尚有呼吸，继而发生呼吸停止，检查既无心搏、也无呼吸，患者
21、进入也无呼吸，患者进入“假死假死”状态。高电压电状态。高电压电流引起呼吸中枢麻痹，若不及时抢救，流引起呼吸中枢麻痹，若不及时抢救，10min10min内即可死亡。若系高电压、强电流电击，呼吸内即可死亡。若系高电压、强电流电击，呼吸循环中枢同时受累，多立刻死亡。循环中枢同时受累，多立刻死亡。临床表现临床表现2 2局部表现局部表现 (1)(1)低电压所致的烧伤：常见于电流进低电压所致的烧伤：常见于电流进人点与流出点，伤面小，直径人点与流出点，伤面小，直径2cm2cm，呈，呈椭圆形或圆形，焦黄或灰白色，干燥，椭圆形或圆形，焦黄或灰白色，干燥，边缘整齐，与健康皮肤分界清楚。一般边缘整齐，与健康皮肤分界
22、清楚。一般不损伤内脏，致残率低。不损伤内脏，致残率低。临床表现临床表现2 2局部表现局部表现 (2)(2)高电压所致的烧伤：常有一处进口和多处高电压所致的烧伤：常有一处进口和多处出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管，出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管，甚至骨骼，有甚至骨骼，有“口小底大，外浅内深口小底大，外浅内深”的特征。的特征。随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、感染、出血等；血管内膜受损，可有血栓形成，感染、出血等；血管内膜受损，可有血栓形成，继发组织坏死、出血，甚至肢体广泛坏死，后继发组织坏死、出血，甚至肢体广泛坏死，后果严重，致残率
23、高达果严重，致残率高达35356060。烧伤面积计算方法 新九分法是对人体烧伤所采用的新的临床估计烧伤面积的方法。目前，在临床一般采用新九分法与手掌法估计法估计烧伤面积。这种方法不将度烧伤计在内。（1）手掌法。伤员五指并拢，其手掌面积约为体表面积的l，用于散在的小面积烧伤（烧伤皮肤取加法）或特大面积烧伤（健康皮肤取减法）很方便，但欠准确。（2）新九分法将体表面积分成11个9%与1个1%。烧伤面积新九分法 其中头颈部占1个9%（发部3%，面部3%，颈部3%）双上肢占2个9%（双手5%，双前臂6%，双上臂7%）躯干占3个9%（腹侧13%，背侧13%，会阴部1%）双下肢占5个9%及1个1%（双臀5%
24、，双足7%，双小腿13%，双大腿21%）。小儿头颈部面积为9+（12-年龄），双下肢面积为46-（12-年龄），其他部位与成人相同。简单说新九分法就是：上肢十八，下四六。躯干二七，头颈九。烧伤深度的估计按国际通用的三度四分法不同深度烧伤的评估要点 深度局部体征局部感觉预后（红斑）（红斑）仅伤及表皮，局部红肿、干燥，仅伤及表皮，局部红肿、干燥，无水疱无水疱灼痛感灼痛感35天愈合，天愈合，不留瘢痕不留瘢痕浅浅伤及真皮浅层，水疱大、壁薄、伤及真皮浅层，水疱大、壁薄、创面肿胀发红创面肿胀发红感觉过感觉过敏敏2周可愈合，周可愈合，不留瘢痕不留瘢痕深深伤及真皮深层，水疱较小，皮伤及真皮深层，水疱较小，皮温
25、稍低，创面呈浅红或红白相温稍低，创面呈浅红或红白相间，可见网状栓塞血管间，可见网状栓塞血管感觉迟感觉迟钝钝 34周愈合，周愈合，留有瘢痕留有瘢痕伤及皮肤全层，甚至可达皮下、伤及皮肤全层，甚至可达皮下、肌肉、骨等。形成焦痂。创面肌肉、骨等。形成焦痂。创面无水疱、蜡白或焦黄，可见树无水疱、蜡白或焦黄，可见树枝状栓赛血管枝状栓赛血管，皮温低皮温低 消失消失 肉芽组织生肉芽组织生长后形成瘢痕长后形成瘢痕3 3并发症并发症 电击伤可引起短期精神异常、心律电击伤可引起短期精神异常、心律失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障碍、局部组织坏死继发感染、高钾血症、碍、局部组织坏死继
26、发感染、高钾血症、酸中毒、急性肾功能衰竭、周围神经病、酸中毒、急性肾功能衰竭、周围神经病、永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。早期可出现肌酸磷酸激酶及其同工早期可出现肌酸磷酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶的酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶的活性增高，尿液红褐色为肌红蛋白活性增高，尿液红褐色为肌红蛋白尿。心电图检查常表现为心室纤颤，尿。心电图检查常表现为心室纤颤，传导阻滞或房性、室性期前收缩。传导阻滞或房性、室性期前收缩。治治 疗疗1脱离电源 立即切断电源或用木棒、竹竿等绝缘物使患者脱离电源。2现场急救 当电击伤者脱离电源后，如果呼吸不规则或停止、脉搏摸
27、不到，应立即进行心肺复苏。3急诊室抢救 心肺脑复苏;抗休克;控制感染;筋膜松解术和截肢;对症处理;轻型电击伤的观察。中中暑暑 定义：定义：中暑中暑(heat illness)(heat illness)是指高温是指高温环境中发生体温调节中枢障碍、汗腺功环境中发生体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭、电解质丢失过量为主要表现的能衰竭、电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病，分为热痉挛急性热损伤性疾病，分为热痉挛(heat(heat cramp)cramp)、热衰竭、热衰竭(heat exhaustion)(heat exhaustion)、热、热(日日)射病射病(heat stroke(heat
28、stroke 或或 sunstroke)sunstroke)三种类型。三种类型。病病 因因 高温气候是引起中暑的高温气候是引起中暑的主要原因主要原因。其次，。其次，高温幅射作业环境高温幅射作业环境(干热环境干热环境)和高温、和高温、高湿作业环境高湿作业环境(湿热环境湿热环境)也易中暑。也易中暑。凡凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。碍的因素，均可诱发中暑。主要有：主要有：产热增加产热增加 ；热适应差；热适应差；散热障碍散热障碍 。发发 病病 机机 制制1 1体温调节：体温调节：在下丘脑体温调节中枢作用下，正常人的体温一般恒定在37 oC
29、左右，这是产热和散热平衡的结果，使体内热代谢保持在一个动态水平上，保持生命活动所必需的体温恒定。发发 病病 机机 制制1 1体温调节；体温调节；在通常室温在通常室温15152525下，人体散热主要靠辐射下，人体散热主要靠辐射(60(60)，其次为蒸发其次为蒸发(25(25)和对流和对流(12(12)，少量为传导少量为传导(3(3)。发发 病病 机机 制制 1 1体温调节：当周围环境温度超过皮肤温度体温调节：当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热主要靠出汗以及皮肤和肺泡表面时，人体散热主要靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。热流由体中心到体表，主要通过循环的蒸发。热流由体中心到体表，主要通过循环血流
30、，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张血流，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热，因此经过皮肤血管的血流越的皮肤血管散热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功能障碍。引起组织损害和器官功能障碍。发发 病病 机机 制制2 2高温对人体各系统的影响高温对人体各系统的影响 ：(1)(1)中枢神经系统：高温对神经系统具抑中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏
31、捷，肌肉工作能力低下，动作反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。狂躁，最后深度昏迷。发发 病病 机机 制制2 2高温对人体各系统的影响高温对人体各系统的影响 ：(2)(2)心血管系统心血管系统 ；由于散热的需要，皮肤血管；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这易
32、促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。少而影响散热。发发 病病 机机 制制2 2高温对人体各系统的影响高温对人体各系统的影响 ：(3)(3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且中毒，且Pa0Pa02 2并不升高；肺血管内皮由并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)。发发 病病 机机 制制2 2高温对人体各系统的影响高温对人体各系统的影响 ：(4)(4)水、电解质代谢水、电解质代谢 ：出汗是高温环境
33、：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约日出汗量的最高生理限度约6L6L，汗中氯，汗中氯化钠含量约为化钠含量约为0 03 30 05 5，大量出，大量出汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失钠。钠。发发 病病 机机 制制2 2高温对人体各系统的影响高温对人体各系统的影响(5)(5)泌尿系统泌尿系统 ：高温出汗多，心输出量：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现
34、肌红蛋白尿，管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。可导致急性肾功能衰竭。发发 病病 机机 制制 2 2高温对人体其他系统的影响高温对人体其他系统的影响 (6)(6)消化系统消化系统 (7)(7)血液系统血液系统 (8)(8)肌肉肌肉 。发发 病病 机机 制制 3 3三种中暑类型发病机制三种中暑类型发病机制 (1)(1)热痉挛热痉挛 ；过度出汗，水、盐过量损失，致；过度出汗，水、盐过量损失，致使细胞外液渗透压降低，水转移入细胞内，肌使细胞外液渗透压降低，水转移入细胞内，肌肉细胞过度稀释发生水肿，肌球蛋白溶解度减肉细胞过度稀释发生水肿，肌球蛋白溶解度减小，使肌肉产生疼痛性痉挛。小
35、，使肌肉产生疼痛性痉挛。发发 病病 机机 制制(2)(2)热衰竭热衰竭 ；高热引起外周血管床扩张，但不伴有内脏血管收缩，高热引起外周血管床扩张，但不伴有内脏血管收缩，流经皮肤、肌肉的血流量大大增加；流经皮肤、肌肉的血流量大大增加；大量出汗，水盐大量丢失，引起血液浓缩及粘稠度增大量出汗，水盐大量丢失，引起血液浓缩及粘稠度增加；加；肌糖原代谢增强使肌细胞内形成高渗状，使水分进入肌糖原代谢增强使肌细胞内形成高渗状，使水分进入细胞内。细胞内。发发 病病 机机 制制 (2)(2)热衰竭热衰竭：以上原因，均使有效循环血量明显减少，致以上原因，均使有效循环血量明显减少，致发生低血容量性休克。机体为了促进散热
36、，心发生低血容量性休克。机体为了促进散热，心输出量大大增加，使心血管系统的负荷加重，输出量大大增加，使心血管系统的负荷加重，导致心血管功能不全或周围循环衰竭；致脑部导致心血管功能不全或周围循环衰竭；致脑部出现暂时性供血不足。出现暂时性供血不足。发发 病病 机机 制制(3)(3)热射病热射病发病机制发病机制 由于人体受外界环境中热源作用和体内热由于人体受外界环境中热源作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，使体内热蓄积，引起体内温度升高。体温达使体内热蓄积，引起体内温度升高。体温达4242o oC C以上可使蛋白质变性，超过以上可使蛋白质变性，
37、超过5050o oC C数分钟细数分钟细胞即死亡。胞即死亡。病病 理理小脑和大脑皮质神经细胞坏死，发病数小脑和大脑皮质神经细胞坏死，发病数日后病变区有胶质细胞浸润。日后病变区有胶质细胞浸润。休克和循环衰竭者，脑充血、水肿和散休克和循环衰竭者，脑充血、水肿和散在出血点。在出血点。心脏有局灶性心肌细胞溶解、出血、坏心脏有局灶性心肌细胞溶解、出血、坏死；死；心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。病病 理理胸膜、腹膜、小肠有出血点。胸膜、腹膜、小肠有出血点。肝小叶有中心坏死，不同程度胆汁淤积。肝小叶有中心坏死，不同程度胆汁淤积。肾脏有缺血表现和肾小管退行性变。肾脏有缺血表现和肾小
38、管退行性变。肾上腺皮质可见出血。肾上腺皮质可见出血。剧烈运动引起肌肉变性、坏死。剧烈运动引起肌肉变性、坏死。临临 床床 表表 现现 1 1前驱症状前驱症状 ：高温环境中，出现高温环境中，出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等症状，体温正常或略有升高，尚能坚等症状，体温正常或略有升高，尚能坚持正常工作、生活。持正常工作、生活。临临 床床 表表 现现2 2典型症状典型症状 ：中暑是一统称，按发病机制中暑是一统称，按发病机制和临床表现的不同可分三种类型，即热痉挛、热和临床表现的不同可分三种类型，即
39、热痉挛、热衰竭和热射病。一般以单一形式出现，亦可一种衰竭和热射病。一般以单一形式出现，亦可一种以上症状群同时伴存或顺序发展，很难截然分开，以上症状群同时伴存或顺序发展，很难截然分开，只不过是哪一种类型较突出而已。只不过是哪一种类型较突出而已。临临 床床 表表 现现(1)(1)热痉挛：热痉挛：主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，故称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等故称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见。肌肉为多见。v热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。v多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的多
40、见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的年轻人。年轻人。临临 床床 表表 现现(2)(2)热衰竭热衰竭：常发生在老年人及未能热适应者，常发生在老年人及未能热适应者，起病较急，先有眩晕、头痛、突然昏倒，平起病较急，先有眩晕、头痛、突然昏倒，平卧并离开高温场所即清醒。患者面色苍白，卧并离开高温场所即清醒。患者面色苍白，皮肤冷汗，脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。皮肤冷汗，脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。临临 床床 表表 现现(3)3)热射病热射病：典型的临床表现为高热、无汗和典型的临床表现为高热、无汗和意识障碍。前驱症状有全身软弱、乏力、头晕、意识障碍。前驱症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、恶心、出汗减
41、少头痛、恶心、出汗减少。v继而体温迅速增高达继而体温迅速增高达4141以上，出现嗜睡、以上，出现嗜睡、淡忘和昏迷。淡忘和昏迷。v皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰竭时出现紫绀。竭时出现紫绀。临临 床床 表表 现现-(3)热射病：v脉搏加快，脉压增宽，休克时血压下降。脉搏加快，脉压增宽，休克时血压下降。v可有心律失常。可有心律失常。v呼吸快而浅，后期呈潮式呼吸。呼吸快而浅，后期呈潮式呼吸。v四肢和全身肌肉可有抽搐。四肢和全身肌肉可有抽搐。v瞳孔缩小、后期散大、对光反应迟钝或消失。瞳孔缩小、后期散大、对光反应迟钝或消失。临临 床床 表表 现现-(3
42、)热射病：严重者出现休克、心力衰竭、严重者出现休克、心力衰竭、心律失常、肺水肿、脑水肿、肝肾心律失常、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、消化道出血及播散性血管内凝血。消化道出血及播散性血管内凝血。临临 床床 表表 现现-(3)热射病：头部未戴帽或无遮阳的情况下，头头部未戴帽或无遮阳的情况下，头部直接受太阳辐射，患者初感头痛、头部直接受太阳辐射，患者初感头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、晕、眼花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、呕吐、淡忘、昏迷，头部温度常较体温呕吐、淡忘、昏迷，头部温度常较体温高，此称日射病，属热射病的特殊类型。高，此称日射病，
43、属热射病的特殊类型。实验室检查实验室检查 热痉挛热痉挛 常见实验室异常为血钠、血氯常见实验室异常为血钠、血氯降低，尿肌酸增高。降低，尿肌酸增高。热衰竭热衰竭 实验室检查有血细胞比容增高、实验室检查有血细胞比容增高、低钠、低钾、轻度氮质血症或肝功能低钠、低钾、轻度氮质血症或肝功能异常。异常。实验室检查实验室检查 热射病实验室检查可发现高钾、高钙、热射病实验室检查可发现高钾、高钙、血液浓缩，白细胞增多，血小板减少，血液浓缩，白细胞增多，血小板减少，肌酐、尿素氮、天门冬酸氨基转移酶肌酐、尿素氮、天门冬酸氨基转移酶(AST)(AST)、丙氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶(ALT)(ALT)、乳酸、乳酸
44、脱氢酶脱氢酶(LDH)(LDH)、肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶(CPK)(CPK)增高，增高，蛋白尿、管型尿及肌红蛋白尿、酸中毒，蛋白尿、管型尿及肌红蛋白尿、酸中毒，心电图可呈现各种心律失常和心电图可呈现各种心律失常和STST段压段压低、低、T T波改变等不同程度心肌损害。波改变等不同程度心肌损害。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 凡有高温接触史，大量出汗，伴有肌痉凡有高温接触史，大量出汗，伴有肌痉挛及体位性昏厥、短暂血压下降者，结挛及体位性昏厥、短暂血压下降者，结合实验室检查，不难诊断热痉挛或热衰合实验室检查，不难诊断热痉挛或热衰竭。竭。过高热、干热皮肤和严重的中枢神经系过高热、干热皮肤和严重的中
45、枢神经系统症状被认为是热射病的三大特征，再统症状被认为是热射病的三大特征，再加上在高温环境中突然发病，有散热机加上在高温环境中突然发病，有散热机制障碍或热负荷增加等诱因，一般不难制障碍或热负荷增加等诱因，一般不难确诊。确诊。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 鉴别诊断主要与其他引起高热伴有昏迷鉴别诊断主要与其他引起高热伴有昏迷的疾病相区别，如脑型疟疾、乙型脑炎、的疾病相区别，如脑型疟疾、乙型脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、有机磷农药中脑膜炎、急性脑血管病、有机磷农药中毒、肝昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症毒、肝昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢
46、、抗胆碱能药物中毒、产褥热及其它急性抗胆碱能药物中毒、产褥热及其它急性感染等。感染等。治治 疗疗1现场初步治疗：出现中暑前驱症状时，应立即撤离高温环境，在阴凉处安静休息并补充清凉含盐饮料，即可恢复。治治 疗疗-1现场初步治疗 热痉挛和热衰竭的治疗：基本相似热痉挛和热衰竭的治疗：基本相似 及时将病人抬到阴凉处或空调供冷的房间平卧及时将病人抬到阴凉处或空调供冷的房间平卧休息，解松或脱去衣服；休息，解松或脱去衣服；降温时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为降温时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为宜。宜。口服凉盐水及其它清凉饮料。口服凉盐水及其它清凉饮料。治治 疗疗-1现场初步治疗 有循环衰竭者由静脉补
47、给生理盐水并加葡萄糖有循环衰竭者由静脉补给生理盐水并加葡萄糖液或氯化钾液。液或氯化钾液。肌肉的痛性痉挛不需按摩，否则会疼痛加剧。肌肉的痛性痉挛不需按摩，否则会疼痛加剧。除了尽快补充钠、氯离子的缺失外，尚需注意除了尽快补充钠、氯离子的缺失外，尚需注意适当补充其它电解质如钙、镁等。适当补充其它电解质如钙、镁等。热射病患者病情重、并发症多、预后差、死亡热射病患者病情重、并发症多、预后差、死亡率高，故更需积极抢救。率高，故更需积极抢救。治治 疗疗2 2降温治疗降温治疗 ：（1 1）环境降温：抢救现场必须通风阴凉，）环境降温：抢救现场必须通风阴凉，应及时将患者搬人室温应及时将患者搬人室温2020 o o
48、C C的空调间内的空调间内或在室内放置冰块、井水等。或在室内放置冰块、井水等。治治 疗疗-2 2降温治疗降温治疗 （2 2）体表降温）体表降温 ：用井水、自来水或温水浸透的毛巾：用井水、自来水或温水浸透的毛巾擦拭全身，不断磨擦四肢及躯干皮肤以保持皮肤血擦拭全身，不断磨擦四肢及躯干皮肤以保持皮肤血管扩张而促进散热，同时配合电扇吹风。头部、颈管扩张而促进散热，同时配合电扇吹风。头部、颈两侧、腋窝及腹股沟等大动脉处可置冰袋。病人如两侧、腋窝及腹股沟等大动脉处可置冰袋。病人如有寒颤则必须以药物控制，防止产热增加及乳酸堆有寒颤则必须以药物控制，防止产热增加及乳酸堆积。循环功能无明显障碍者还可做冷水浴，即
49、将患积。循环功能无明显障碍者还可做冷水浴，即将患者浸入冷水中，保持头部露出水面。者浸入冷水中，保持头部露出水面。治治 疗疗-2 2降温治疗降温治疗 （3 3）体内中心降温）体内中心降温 ：可用：可用4 41010o oC5C5葡萄葡萄糖盐水糖盐水100010002000ml2000ml静脉滴注，或用静脉滴注，或用4 41010o oC10C10葡萄糖盐水葡萄糖盐水1000ml1000ml灌肠，也可采灌肠，也可采用胃管内灌注冷生理盐水降温。用胃管内灌注冷生理盐水降温。治治 疗疗-2 2降温治疗降温治疗 （4 4）药物降温：）药物降温：氯丙嗪可能有抑制体温调节中枢，扩张外周氯丙嗪可能有抑制体温调节
50、中枢，扩张外周血管，肌肉松弛及降低新陈代谢等作用。血管，肌肉松弛及降低新陈代谢等作用。纳洛酮有明显降温、促醒、升压等效果。纳洛酮有明显降温、促醒、升压等效果。治治 疗疗-2降温治疗降温治疗 无论应用何种降温方法，只要待体温无论应用何种降温方法，只要待体温降至降至3838o oC(C(肛温肛温)左右即可考虑终止降温，左右即可考虑终止降温，但又不让体温再度回升。降温时，血压应但又不让体温再度回升。降温时，血压应维持收缩压在维持收缩压在90mmHg90mmHg以上；并密切监测有以上；并密切监测有无心律失常出现。无心律失常出现。治治 疗疗3 3对症治疗对症治疗 ：维持呼吸功能维持呼吸功能 ；维维持循环
