急性胰腺炎医学知识宣教培训课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3776193 上传时间:2022-10-11 格式:PPT 页数:33 大小:403.82KB
下载 相关 举报
急性胰腺炎医学知识宣教培训课件.ppt_第1页
第1页 / 共33页
急性胰腺炎医学知识宣教培训课件.ppt_第2页
第2页 / 共33页
急性胰腺炎医学知识宣教培训课件.ppt_第3页
第3页 / 共33页
急性胰腺炎医学知识宣教培训课件.ppt_第4页
第4页 / 共33页
急性胰腺炎医学知识宣教培训课件.ppt_第5页
第5页 / 共33页
点击查看更多>>
资源描述

1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不

2、等,分轻型和重型。轻型急性胰腺炎即水肿型,以胰腺水肿为特征,占大多数;少数属重型,即急性坏死型胰腺炎,多有胰腺出血坏死,伴腹膜炎、休克等各种并发症,病死率高。概 述文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病因和发病机制胆石,微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍

3、髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。常见病因n1、胆道疾病:是引起急性胰腺炎的最主要原因。胆结石、胆道蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或/和Oddi括约肌痉挛,使胆道内压力超过胰管内压力,造成胆汁你留入胰管,引起急性胰腺炎;胆石移行中损伤胆总管,壶腹部或胆道炎引起暂时性Oddis括约肌松弛,使含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,激活胰酶,引起急性胰腺炎。n2、胰管堵塞:胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管堵塞。当胰液分泌旺盛时,胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺体破裂,胰液和活化酶渗入间质,引起急

4、性胰腺炎。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n3、暴饮暴食:是引起急性胰腺炎的另一个常见原因。乙醇可致胰外分泌增加,大量饮酒刺激Oddis括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,胰管内压增加,引起急性胰腺炎。n4、腹部手术或外伤:特别是胰胆或胃手术或钝挫伤,可直接或间接损伤胰组织或血液循环供应,引起急性胰腺炎。ERCP后可有暂时性淀粉酶升高,一般在24小时内恢复。少数情况下出现急性胰腺炎。n5、其他原因:高钙血症、某些药物等,可能损伤胰腺组织,引起急性胰腺炎。n6、特发性胰腺炎:未能找出原因的急性胰腺炎,占5%-25%,可能与未能发现的微结石有关

5、。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n消化酶被异常激活与胰腺自身消化:各种原因引发急性胰腺炎的途径虽不同,但是有共同的发病过程,即胰腺各种消化酶被异常激活而产生胰腺自身消化。起主要作用的消化酶有:磷脂酶A、弹力蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶等。n多脏器损害:消化酶和坏死组织经血液循环、淋巴管途径输送到全身,可引起全身多脏器功能损害。n局部或全身炎症反应:胰腺组织损伤过程中,体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生多种细胞因子,如血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素2、6、8等,介导胰腺局部或全身炎症反应。发病机制文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模

6、仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶(起始酶)胰蛋白酶(起始酶)激肽释放酶原激肽释放酶原 弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&B A&B 胆酸胆酸 (间质型)(间质型)缓激肽缓激肽,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂 (坏死型)(坏死型)血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理论文档仅供参考,不能作为

7、科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活胰酶受激活 激活、迁移入组织激活、迁移入组织 释放释放 释放细胞因子释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤损伤 激活补体、凝血激活补体、凝血-纤溶系统纤溶系统 微循环障碍、缺血微循环障碍、缺血 血管通透性增加血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质降解细胞外基质 溶酶体水解酶溶酶体水解酶 肠管屏障功能肠管屏障功能 氧代谢产物氧代谢产物 失常失常 胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症文档仅供参考,不能

8、作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。重型急性胰腺炎的临床病理生理文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病 理n急性水肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血n急性坏死型:少见,病情严重。胰实质坏死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成文档仅

9、供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。临床表现n1、腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症 腹痛部位:上中腹 性质:钝痛、刀割样 腹痛时间:轻症35天,重症时间更长n2、恶心、呕吐:呕吐物伴有胆汁,呕吐后腹痛物缓解n3、发热:多数低、中度发热,坏死高热。继发感染时可有弛张高热n4、低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血症状文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。临床表现n5、水电解质及酸碱平衡紊乱:呕吐频繁可致代谢性酸中毒;重症胰腺炎可有低钙血症和高血糖n6、黄

10、疸:肿大胰头压迫胆总管;合并胆总管结石;胰腺脓肿或假性囊肿;重症胰腺炎肝脏受损n7、其他:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。体征v急性轻型胰腺炎腹部体征较轻,腹胀、局部腹肌紧张、压痛,无全腹肌紧张压痛和反跳痛,肠鸣音减弱v急性重型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安,血压下降,呼吸心跳加快,皮肤湿冷;上腹压痛显著,有肌紧张和反跳痛;胰腺及胰周大片坏死渗出时上腹可扪及肿块;肠鸣音减弱甚至消失。并可出现下列情况:文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。nGr

11、ey-Turner征:两侧胁腹部皮肤呈灰紫色斑nCullen征:脐周围皮肤青紫n腹部触及包块:脓肿或假囊肿n黄疸:早期阻塞 中晚期肝衰竭n手足搐搦:(低钙血症)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。并发症n局部并发症:脓肿 23周 假性囊肿 34周n全身并发症 多器官功能衰竭成人呼吸窘迫综合症(ARDS):肺灌注不足,肺泡毛细血管壁受损,血管扩张,通透性增加,微血管血栓形成急性肾功衰:1/4,死亡率达80。原因:低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心衰:血灌不足,心肌收缩差,心搏出量下降,中毒性心肌炎消化道出血(急性胃黏膜病变)败血症及真菌感染弥漫性血管

12、内凝血(DIC)胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。实验室和其他检查n白细胞计数:中性、核左移n淀粉酶测定:血AMS:612h,48h开始,持续35天 尿AMS:1214h,持续12周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊,高低与症状不成正比n血清脂肪酶升高晚于血清淀粉酶:2472h持续710天 n其它:血糖、血钙、胆红素、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶,可判断疾病严重程度。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。影像学检查腹部平片:排除空腔脏器穿孔,发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片:炎症、胸腔积液、肺水

13、肿、肺不张等B超:常规初筛检查,一般在入院24小时内进行。胰腺增大,胰内、胰周回声增强;胆结石或胆总管扩张;胰腺脓肿、假性囊肿;腹水CT、增强CT:对诊断,鉴别诊断和评估病情程度有价值。CT见胰腺实质密度增高或降低,体积增大,胰内或胰周液体积聚;增强CT可明确胰腺坏死区域、范围,与周围无坏死胰腺形成鲜明对比。CT检查对早期识别及预后判断有实用价值。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀,并见高密度的出血灶和低密度的坏死区 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。急性坏死

14、性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大,边缘模糊文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。nA级:正常胰腺 nB级:胰腺肿大nC级;胰腺周围炎症累及周围脂肪组织nD级:胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙nE级:渗液超过两个间隙,如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低,D、E级病死率达3050n增强动态CT扫描提示D、E级影像,增强扫描胰腺显像普遍增强,仍考虑间质性胰腺炎,如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强,则考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及Ranson CT诊断标准文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。诊断标准

15、急性轻型胰腺炎:症状:急性发作的上腹痛、恶心、呕吐 体征:上腹压痛,体温升高 血尿淀粉酶、脂肪酶:显著升高 B超、CT检查有助于诊断急性重型胰腺炎:在轻型胰腺炎基础上,有以下情形 器官衰竭:休克、ARDS、黄疸、肝功能损害、肾衰竭、胃肠道出血等 局部并发症:坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现:腹膜炎刺激征,肠梗阻体征,Grey-Turner征,Cullen,腹水文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。器官衰竭n休克收缩压177mol/Ln胃肠出血500ml24hnDICn低钙血症文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。鉴别

16、诊断n消化性溃疡穿孔n胆石症和急性胆囊炎n急性肠梗阻n心肌梗死 n肾绞痛n阑尾炎文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。治 疗治疗措施1、卧床休息、禁食,症状严重者给予胃肠减压2、输液补充血容量,维持水电解质和酸碱平衡3、减少胰液分泌4、镇痛等对症治疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。一、轻型胰腺炎治疗n卧床休息n禁食,必要时胃肠减压,腹痛缓解、肠鸣音恢复后逐渐恢复饮食n补液(液体量约3000ml包括糖,盐,电解质,维生素)n止痛:哌替啶针、654-2针n抑制胃酸、胰液分泌:H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂n监测血常

17、规、血生化、淀粉酶、血气和电解质,B超,CT文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1、轻型胰腺炎治疗措施适用于重型患者2、生命体征监护,吸氧,必要时转入重症监护病房(ICU)3、减少胰腺外分泌n禁食及胃肠减压:减少胃酸和食物刺激胰腺分泌n抗胆碱药nH2受体拮抗剂或质子泵抑制:抑制胃酸分泌,防止急性胃黏膜病变n生长抑素及其类似物:能抑制胰酶分泌,减轻腹痛,松驰Oddi括约肌。此类药是目前抢救重症胰腺炎首选药物,善宁:100g iv,2550g/h维持;施他林:250g iv,250g/h维持二、重型胰腺炎治疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不

18、当之处,请联系网站或本人删除。4、维持水电平衡,保持血容量,纠正低蛋白血症,补充适量血浆、白蛋白5、营养支持:全胃肠外营养,尽早恢复肠内营养(鼻肠营养管)6、抗生素应用:选用亚胺培南、喹诺酮类、第三代头孢菌素,联用甲硝唑7、改善胰腺的微循环:丹参注射液抑制血小板聚集,降低血粘度;右旋糖酐可补充血容量,更能改善微循环,稀释血液,改善器官灌注,防止高凝状态的发生8、血液滤过或透析治疗9、中医中药:大黄承气汤、清胰汤等文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。内镜下微创治疗(ERCP治疗):1、内镜下Oddi括约肌切开术(EST)2、胆管引流(内引流、外引流)3、胆管结石取出 三、胆源性胰腺炎治疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。四、急性胰腺炎的外科治疗n感染性胰腺坏死n胰腺脓肿n假性囊肿n诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时n胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1.急性胰腺炎的常见病因有哪些?2.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值?3.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。4.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容?复习思考题

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(急性胰腺炎医学知识宣教培训课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|